Вжк 2 степени у новорожденных


Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Неврологическая патология у новорожденных и детей первых лет жизни представляет очень серьезную проблему, и, к сожалению, поражения мозга у малышей — отнюдь не редкость. ВЖК — это внутрижелудочковое кровоизлияние, которое очень свойственно именно периоду новорожденности и часто сопровождает патологическое течение родов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются и у взрослых людей, представляя собой одну из форм инсульта с высокой летальностью. Как правило, кровь при этом проникает в желудочковую систему из внутримозговых гематом при их прорыве в полости мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга у детей обычно изолированное, не связано с паренхиматозными гематомами, то есть может рассматриваться как самостоятельное отдельное заболевание.

внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного

Значимость проблемы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных обусловлена не только сложностями диагностики и лечения патологии, ведь многие препараты малышам противопоказаны, а незрелая нервная ткань чрезвычайно чувствительна к любым неблагоприятным обстоятельствам, но и прогнозом, который далеко не всегда может успокоить молодых родителей.

Помимо детей, родившихся при аномальном течении родового периода, ВЖК диагностируется у недоношенных, при этом чем меньше срок беременности, на которой произошли преждевременные роды, тем больше вероятность ВЖК и тем тяжелее степень ишемически-гипоксического поражения головного мозга.

У малышей, родившихся раньше срока, половина кровоизлияний в желудочки происходит уже в первые сутки жизни, до 25% ВЖК случается на второй день после рождения. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность нарушений кровообращения в мозге даже при условии аномального течения родов.

На сегодняшний день в арсенале врачей-неонатологов есть высокоинформативные методы исследования, позволяющие своевременно диагностировать внутрижелудочковое кровоизлияние, но проблемы с классификацией, определением стадии патологии до сих пор не решены. Единой классификации ВЖК не разработано, а при формулировке стадий учитываются скорее особенности топографии поражения, нежели клиническая выраженность и прогноз.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы – гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

  • Состояние недоношенности;
  • Длительный безводный период;
  • Тяжелая гипоксия в родах;
  • Травмы при акушерских пособиях (редко);
  • Вес при рождении менее 1000 г;
  • Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс — это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни — внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

  • ВЖК 1 степени — субэпендимальное — кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
  • ВЖК 2 степени — типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
  • ВЖК 3 степени — кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
  • ВЖК 4 степени — самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

  1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
  2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
  3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно “растекается” по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

До 90% всех кровоизлияний в желудочковую систему происходит в первые три дня жизни малыша, причем, чем меньше его вес, тем выше вероятность патологии. После первой недели жизни ребенка риск кровоизлияния существенно снижается, что связано с адаптацией сосудистой системы к новым условиям и дозреванием структур герминогенного матрикса. Если ребенок родился раньше срока, то первые дни он должен находиться под пристальным наблюдением неонатологов — на 2-3 сутки состояние может резко ухудшиться по причине начавшегося ВЖК.

Небольшие субэпендимальные кровоизлияния и ВЖК 1 степени могут протекать бессимптомно. Если заболевание не будет прогрессировать, то состояние новорожденного останется стабильным, а неврологическая симптоматика даже не возникнет. При множественных кровоизлияниях под эпендиму признаки поражения мозга проявятся ближе к году явлениями лейкомаляции.

Типичное внутримозговое кровоизлияние проявляется такими симптомами, как:

  • Снижение мышечного тонуса;
  • Вялые сухожильные рефлексы;
  • Нарушения дыхания вплоть до остановки (апноэ);
  • Судороги;
  • Очаговые неврологические симптомы;
  • Кома.

Тяжесть течения патологии и особенности симптоматики связаны с объемом крови, попавшей в желудочковую систему, и скоростью нарастания давления в полости черепа. Минимальное ВЖК, не вызывающее обструкции ликворных путей и изменения объема желудочков, будет сопровождаться бессимптомным течением, а заподозрить его можно по снижению цифры гематокрита в крови малыша.

Скачкообразное течение наблюдается при умеренных и субмассивных ВЖК, для которых характерны:

  1. Угнетение сознания;
  2. Парезы или мышечная слабость;
  3. Глазодвигательные нарушения (гистагм, косоглазие);
  4. Дыхательные расстройства.

Симптоматика при скачкообразном течении выражена на протяжении нескольких дней, после чего постепенно уменьшается. Возможно как полное восстановление деятельности мозга, так и незначительные отклонения, но прогноз в целом благоприятен.

Катастрофическое течение ВЖК сопряжено с тяжелыми расстройствами работы мозга и жизненно важных органов. Характерны кома, остановка дыхания, генерализованные судороги, синюшность кожи, брадикардия, снижение артериального давления, нарушения терморегуляции. О внутричерепной гипертензии свидетельствует выбухание большого родничка, хорошо заметное у новорожденных детей.

Помимо клинических признаков нарушения нервной деятельности, будут изменения и в лабораторных показателях. О произошедшем ВЖК у новорожденных может свидетельствовать падение уровня гематокрита, снижение кальция, колебания сахара в крови, нередки расстройства газового состава крови (гипоксемия), электролитные нарушения (ацидоз).

К осложнениям ВЖК относят блокаду ликворных путей сгустками крови с развитием острой окклюзионной гидроцефалии, атрофию коры мозга и нарушение психо-моторного развития. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости ведет к увеличению размеров желудочков, возрастанию внутричерепного давления и сдавлению коры мозга, которая и без того страдает от гипоксии. Результатом становится судорожный синдром, угнетение сознания и кома, остановка сердца и дыхания.

Прогрессирование кровотечения приводит к растространению крови из желудочков в цистерны мозга и нервную ткань. Паренхиматозные внутримозговые гематомы сопровождаются грубой очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей, нарушений чувствительности, генерализованных судорожных припадков. При сочетании ВЖК с внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно велик риск неблагоприятного исхода.

Среди отдаленных последствий ВЖК отмечаются ишемически-гипоксические повреждения и резидуальные изменения в головном мозге в виде кист, перивентрикулярной лейкомаляции, глиоза белого вещества, атрофии коры. Примерно к году становится заметным отставание в развитии, страдает моторика, ребенок в положенный срок не может ходить и выполнять правильные движения конечностями, не говорит, отстает в психическом развитии.

Диагностика ВЖК у малышей основана на оценке симптоматики и данных обследований. Наиболее информативным считается проведение КТ, нейросонографии и УЗИ. КТ сопровождается облучением, поэтому недоношенным детям и новорожденным первых дней жизни предпочтительнее проводить ультразвуковое исследование.

ВЖК на диагностическом снимке

Лечение и прогноз

Лечением детей с ВЖК занимаются нейрохирурги и неонатологи. Консервативная терапия направлена на восстановление работы жизненно важных органов и показателей крови. Если ребенок не получал при рождении витамин К, то его необходимо ввести. Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов восполняется переливанием компонентов плазмы. При остановке дыхания проводится искусственная вентиляция легких, но лучше ее наладить планово, если есть риск дыхательных расстройств.

Медикаментозная терапия включает:

  • Нормализацию артериального давления, чтобы предотвратить резкое снижение или скачки, усугубляющие гипоксию и повреждение нервной ткани;
  • Оксигенотерапию;
  • Противосудорожные препараты;
  • Контроль свертывания крови.

Для снижения внутричерепного давления показано введение сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно, доношенным детям применяют диакарб, фуросемид, верошпирон. Противосудорожная терапия состоит в назначении диазепама, препаратов вальпроевой кислоты. Для снятия симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию, ацидоз (закисление крови) устраняется применением раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Помимо медикаментозного, проводится хирургическое лечение ВЖК: эвакуация крови из желудочков мозга посредством их пункции под контролем ультразвука, введение в просвет желудочков фибринолитических средств (актелизе) для профилактики тромбозов и окклюзионной гидроцефалии. Возможно сочетание пункции с введением фибринолитических препаратов.

В целях удаления продуктов распада тканей и устранения симптомов интоксикации показаны ликворофильтрация, ликворосорбция и внутрижелудочковое промывание препаратами искусственной спинномозговой жидкости.

При закупорке ликворных путей и гидроцефальном синдроме налаживается временное дренирование желудочков с эвакуацией крови и сгустков до момента очищения ликвора и устранения обструкции путей его оттока. В некоторых случаях применяют повторные люмбальные и желудочковые пункции, наружное дренирование желудочков или временное внутреннее дренирование с имплантацией искусственного дренажа под кожу.

ввод катетера для дренирования желудочков

Если гидроцефалия приобрела стойкий и необратимый характер, а эффект от фибринолитической терапии отсутствует, то нейрохирурги обеспечивают постоянное дренирование оперативным путем:

  1. Установка постоянных шунтов с оттоком ликвора в брюшную полость (силиконовая трубка проходит под кожей от головы к брюшной полости, шунт может быть удален только в случае стабилизации состояния ребенка и отсутствия прогрессирования гидроцефалии);
  2. Эндоскопическое наложение анастомозов между желудочками мозга и базальной цистерной.

Самым распространенным способом хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии на фоне ВЖК считается вентрикулоперитонеальное дренирование. Оно доступно по стоимости, позволяет вводить в желудочки лекарственные средства, имеет низкую вероятность инфицирования, может проводиться длительно, при этом уход за ребенком не сопровождается трудностями. Снизить смертность и максимально улучшить работу мозга позволяет применение альтеплазы, ускоряющей растворение кровяных свертков в желудочках.

Прогноз при ВЖК определяется стадией заболевания, объемом кровоизлияния и локализацией повреждения мозговой ткани. При первых двух степенях ВЖК кровяные свертки рассасываются сами либо под действием лечения, не вызывая существенных неврологических нарушений, поэтому при небольших кровоизлияниях ребенок может развиваться нормально.

Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния, особенно, если они сопровождаются повреждением ткани мозга, в короткие сроки могут привести к гибели младенца, а если пациент выживет, то неврологического дефицита и грубых нарушений психомоторного развития избежать проблематично.

Все дети с внутричерепными кровоизлияниями подлежат тщательному наблюдению в условиях реанимации и своевременному хирургическому лечению. После установки постоянного шунта определяется группа инвалидности, а малыша следует регулярно показывать неврологу.

Чтобы избежать описанных тяжелых изменений важно соблюдать меры профилактики повреждения мозга у новорожденных и глубоко недоношенных детей. Будущим мамам нужно своевременно проходить необходимые профилактические осмотры и обследования, а при угрозе преждевременных родов задача акушеров-гинекологов — максимально пролонгировать беременность медикаментозными средствами до такого срока, когда риск кровоизлияний станет минимальным.

Если ребенок все же родился раньше срока, то его помещают в отделение реанимации для наблюдения и лечения. Современные методы диагностики и терапии ВЖК позволяют не только спасать жизни малышам, но и значительно улучшать их качество, даже если для этого потребуется провести хирургическую операцию.

Перейти в раздел:

  • Заболевания мозга и сосудов головы

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

sosudinfo.ru

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных: как снизить риски и последствия?

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – патология, при которой мелкие сосуды лопаются и кровоточат в желудочки мозга новорожденного ребенка.

Желудочки — это полости в головном мозге, которые заполнены ликвором (спинномозговая жидкость). У человека их несколько и все они соединяются между собой.

Диагноз ВЖК довольно часто ставят недоношенным детям, что обусловлено их физиологическими особенностями. Чем меньше срок гестации, тем вероятность возникновения геморрагии выше.

Кровоизлияния не появляется просто так, обязательно должны быть причины для данного нарушения.

Кто в группе риска?

Кровоизлияние в мозг новорожденных детей может быть связано как с повреждением непосредственно самого черепа, так и с нехваткой кислорода.

Предпосылки к ВЖК:

  1. Перенашивание или, наоборот, недонашивание. Особенно внутричерепным кровоизлияниям подвержены недоношенные малыши, так как их незрелые сосуды еще не имеют достаточной опоры в тканях. У детей, рожденных позднее срока, кости уплотняются, и головка не способна конфигурироваться во время родов. ВЖК по статистике возникает у каждого пятого недоношенного и у каждого десятого переношенного ребенка.
  2. Размеры головки плода не соответствуют размеру родовых путей. В данном случае естественное родоразрешение противопоказано, ведь это чревато травмами и гипоксией для новорожденного ребёнка.
  3. Тяжело протекающая беременность (гипоксия плода, внутриутробное заражение различными инфекциями).
  4. Сложные (затяжные, либо стремительные) роды, тазовое предлежание.
  5. Неверные действия акушеров во время родов.

Исходя из перечисленного, можно выделить несколько групп риска.

Риск мозгового кровоизлияния у ребенка увеличивается при:

  • недоношенности;
  • низком весе при рождении (менее 1,5 кг);
  • недостаточности кислорода (гипоксии);
  • травме головы ребенка во время родов;
  • осложнении с дыханием во время родов;
  • инфекциях, приводящих к нарушению свертываемости крови.

Если ребенок относится хотя бы к одной из этих групп, необходимо выяснить, имеются ли у него симптомы внутричерепных кровоизлияний.

Далеко не всегда есть видимые признаки кровоизлияния. Также, если у ребенка имеется любой из приведенных ниже симптомов, то вовсе не обязательно, что это связано с ВЖК, они могут быть обусловлены и другими заболеваниями.

Наиболее часто встречающиеся симптомы внутрижелудочковых кровоизлияний у младенцев:

  • снижение либо исчезновение рефлекса Моро (на внешние раздражители);
  • пониженный мышечный тонус;
  • сонливое состояние;
  • эпизоды апноэ (остановка дыхания);
  • бледность кожи, цианоз;
  • отказ от пищи, слабость сосательных рефлексов;
  • глазодвигательные нарушения;
  • слабый и пронзительный крик;
  • мышечные подергивания, судорожность;
  • парезы;
  • метаболический ацидоз (нарушен кислотно-щелочной баланс);
  • снижение гематокрита или отсутствие его повышения на фоне гемотрансфузии;
  • родничок больших размеров напряжен и выбухает;
  • кома (при тяжелых геморрагиях, а также сопутствующих кровоизлияниях в кору мозга, значительных растяжениях желудочков).

У недоношенных детей ВЖК проявляются резким и стремительным ухудшением состояния на второй или третий день после рождения.

Существует несколько классификаций кровоизлияний, большинство из них включает в себя 4 стадии. Ниже приведена градация, используемая наиболее часто в современной медицине:

  1. ВЖК 1 и 2 степени. Кровоизлияние наблюдается в проекции герминального матрикса и не распространяется в просвет боковых желудочков. Во второй стадии кровоизлияние имеет чуть больший размер (>1 см), чем в первой.
  2. При 3 степени кровоизлияние из герминального матрикса выходит в просвет боковых желудочков. Как следствие, развивается постгеморрагическая вентрикуломегалия либо гидроцефалия. На томограмме и срезе наблюдается расширение желудочков, в которых чётко прослеживаются элементы крови.
  3. 4 степень самая тяжелая, происходит прорыв ВЖК в перивентрикулярную паренхиму. Кровоизлияние наблюдается не только в боковые желудочки, но и в вещество головного мозга.

Установить ту или иную степень кровоизлияния можно только при помощи специального исследования.

Диагностические методы и критерии

Для диагностики при наличии соответствующих симптомов, как правило, применяется УЗИ сосудов головного мозга (при помощи звуковых волн определяются разрывы сосудов и кровотечения). Также сдаются анализы крови на анемию, метаболический ацидоз, инфекции.

При диагностировании патологии любой степени специалист подбирает пациенту индивидуальное лечение.

Возможности современной медицины

Если у ребенка обнаружено кровоизлияние в желудочки мозга, то он должен находиться под бдительным наблюдением медперсонала. Мониторинг состояния малыша проводится для того, чтобы убедиться в его стабильности.

В основном терапия при ВЖК направлена на устранение осложнений и последствий. Если в результате кровоизлияния возникли какие-либо заболевания, назначается соответствующее лечение.

Иногда (если скапливается чересчур большое количество жидкости в мозгу) применяются следующие меры:

  1. Вентрикулярная (через родничок) либо люмбальная (через поясницу) пункции.
  2. Вентрикулоперитонеальное шунтирование, когда в желудочки вводится специальная дренажная трубка. Она протягивается под кожей к брюшной полости пациента, где избыточный ликвор абсорбируется. Дренажная система должна постоянно находиться в организме, а трубка заменяется при необходимости.

Следует отметить, что для большинства пациентов (при 1 и 2 степени ВЖК) какая-либо терапия и вовсе не требуется, можно рассчитывать на благоприятный исход.

Осторожно, видео операции! Кликните, чтобы открыть

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Последствия будут зависеть от степени ВЖК и адекватности действий медперсонала:

  1. 1 и 2 степень кровоизлияния часто не требуют никакого лечения. За такими младенценами необходимо наблюдать, вероятность того, что возникнут какие-либо неврологические отклонения, невысокая. Случаи развития гидроцефалии и летального исхода при 1 и даже 2 степени нарушения крайне редки.
  2. 3 степень. При прорыве кровоизлияния в желудочки вероятность развития гидроцефалии возрастает, она может возникнуть примерно в 55 процентах случаев. Неврологические отклонения наблюдаются в 35%. Летальный исход в среднем приходится на каждого пятого ребенка. Пациентам показано хирургическое вмешательство, а исход зависит от масштаба поражения мозга, от места локации (прогнозы более благоприятны, если ВЖК имеется в пределах лишь одной доли, особенно только в лобной).
  3. 4 степень. К сожалению, прогнозы при такой тяжелой патологии неутешительны. Хирургическое вмешательство в данном случае неизбежно, при этом риски летального исхода остаются высокими – погибает примерно половина младенцев с ВЖК 4 степени. В 80% случаев развивается гидроцефалия, в 90% — неврологические отклонения.

Превентивные меры

На сто процентов кровоизлияние в мозг грудничка предотвратить невозможно, но для уменьшения риска все-таки можно и нужно предпринять некоторые меры.

Правильное определение тактики родоразрешения

Часто перинатальные внутричерепные кровоизлияния возникают из-за родовых травм, поэтому крайне важно тщательно оценить соотношение таза роженицы и головки плода.

При несоответствии естественные роды противопоказаны, назначается кесарево сечение. Данная операция проводится и при заболеваниях, связанных со снижением тромбоцитов в крови беременной или плода (плохая свертываемость).

Кроме того, в этом случае назначается специальная терапия (кортикостероиды, иммуноглобулин, тромбоцитная масса). Во время родов важно отслеживание артериального давления ребёнка, необходимо избегать его колебаний, чтобы мозговой кровоток не усилился.

Пренатальный скрининг

Хоть данные исследования и не являются обязательными для беременной женщины, игнорировать их не стоит.

Кроме того, следует знать, что внутричерепные кровоизлияния возможны не только у новорожденных детей. Они могут возникнуть вследствие травмы в абсолютно любом возрасте.

Читайте ещё

neurodoc.ru

Что кроется за абревиатурой ВЖК?

ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние) головного мозга — это патология неврологического характера, которая довольно часто случается у новорождённых малышей.

Этиология данного заболевания — это, прежде всего патологическое внутриутробное развитие ребенка и осложнения родового процесса.

Что такое ВЖК головного мозга?

ВЖК также встречается у взрослых и является одним из видов инсульта, который практически на 100,0% заканчивается летальным исходом. Кровь при данном типе инсульта попадает в систему мозговых желудочковых камер из кровяных гематом внутри мозга.

При инсульте происходит прорыв внутримозговых артерий, что приводит к гематомам.

Внутрижелудочковые кровоизлияниея (ВЖК) у новорождённых детей происходят изолировано. ВЖК не связано с гематомами паренхиматозного типа, и поэтому может классифицироваться, как самостоятельная патология.

Кровоизлияние внутри желудочков мозга (ВЖК) — это одно из самых распространённых заболевания в младенчестве у детей, которые родились раньше необходимого времени.

Причиной патологии у недоношенных малышей, являются не полностью сформированная система внутричерепных сосудов.

Недоформированные сосуды подвергаются опасности даже при малейшей изменчивости индекса артериального давления в кровеносной системе.

Причиной разрыва хрупких стенок артерий может быть гипоксия головного мозга, или травмы головы при прохождении ребенком родовых путей. Кровь при разрыве артерий попадает в различные камеры отделов головного мозга и образуется ВЖК.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного

Важность проблемы ВЖК

Важность патологии ВЖК у новорождённых малышей обусловлена довольно сложным диагностическим исследованием патологии, а также медикаментозным ее лечением. Ведь многие лекарственные препараты для лечения кровоизлияния не подходят для терапии в новорождённом возрасте.

Также важное место в решении проблемы играет время, ведь нервные центры младенца еще недостаточно приспособлены к напряжению, поэтому негативную ситуацию они попросту могут не вынести.

Кроме детей, которые получили травму при родовом процессе, патология ВЖК довольно часто диагностируется у детей, родившихся раньше положенного времени.

И чем меньше происходил срок внутриутробного развития младенца, тем выше процент внутрижелудочковых кровоизлияний.

В данной ситуации сложность гипоксии головного мозга возрастает при меньшем сроке внутриутробного формирования.

По статистическим данным:

  • 50,0,0% недоношенных детей страдают от кровоизлияния в желудочки мозга в 1 сутки после появления на свет;
  • У 25,0% младенцев излияние крови в камеры мозговых желудочков происходит на 2 календарные сутки с момента рождения.
Если ребенок рождается в положенный срок, тогда даже при отклонениях от нормативного течения родового процесса, вероятность желудочкового кровоизлияния ВЖК не превышает 5,0%.

Этиология ВЖК у новорождённых младенцев

Причины кровоизлияния у новорождённых малышей, абсолютно отличаются от причин, которые провоцируют инсульт у взрослого населения.

Причины инсульта взрослых:

  • Артериальная гипертензия (гипертонический криз);
  • Атеросклероз артерий большого диаметра;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Коронарная недостаточность;
  • Тромбоз артерий;
  • Стеноз сосудов головного мозга.

У взрослых при инсульте происходит гематома внутри мозга, а попадание крови в камеры желудочков, это уже вторичное проявление инсульта.

В младенчестве инсульт (внутримозговое кровоизлияние) происходит сразу же в камеры желудочков.

Главные причины происходящего в детском головном мозге связаны непосредственно с протеканием беременности и с родовыми действиями:

  • Недоношенный младенец;
  • Гипоксия от длительного периода нахождения ребенка в утробе матери после отхода околоплодных вод;
  • Гипоксия головного мозга при проходе младенца по родовым путям матери;
  • Травматизм малыша при акушерской помощи при родах;
  • Маленький вес при рождении ребенка — меньше, чем один килограмм;
  • Патологии коагуляции плазмы крови, врождённого генетического наследственного характера.

У детей, родившихся в недоношенном возрасте главной причиной ВЖК, считают присутствие у таких детей герминативный матрикс.

Данный матрикс исчезает из отделов мозга при созревании органа и окончательном формировании внутричерепной сосудистой системы.

Герминальный матрикс — это главный фактор риска ВЖК.

Герминальный тип матрикса

Герминальный матрикс — это клетки тканей органа, которые находятся вокруг желудочков. Данный матрикс содержит в себе несозревшие клетки, которые попадая в отделы мозга, превращаются при дальнейшем созревании в нейроны, или же в клетки молекул нейроглии.

Кроме данных несозревших клеток, в состав матрикса входят и несозревшие сосуды, имеющие очень слабую оболочку, которая при малейшем отклонении от нормы индекса кровяного давления могут лопаться и провоцировать попадание крови в мозг новорожденного.

Кровоизлияние в клетки герминального матрикса — это еще не патология ВЖК, но данного типа кровоизлияние приводит к тому, что кровь попадает в камеры желудочков головного мозга.

Гематома может образоваться рядом с желудочковой стенкой и кровь начнет просачиваться в пространственный желудочковый просвет.

При попадании в желудочки минимального объема биологической жидкости, можно констатировать самостоятельного типа заболевание — ВЖК.

Стадии патологии ВЖК указывают на степень тяжести заболевания, а также определяет тип терапии и прогноз на возможность излечения.

Степени ВЖК по методу КТ

По результатам расшифровок методики компьютерной томографии были выявлены 4 степени развития патологии ВЖК:

  • 1 степень — субэпендимальная гематома. Кровь собирается под выстилкой камер желудочков головного мозга. Жидкость не попадает в желудочки, и не разрушают состояние мозгового пространства. Опасность прорыва субэпендимальной оболочки и внутримозгового излияния крови существует постоянно;
  • 2 степень — это типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширенной полости органов. Наполненное субэпендимальное пространство выпускает кровь в полости камер желудочков. Желудочки заполонены биологической жидкостью наполовину своего объема;
  • 3 степень — это попадание крови в желудочки и заполнение их более чем наполовину, и при данной ситуации расширяется внутрижелудочковая камера;
  • Степень 4 недоношенных детей — это степень самого тяжелого течения заболевания. При данной степени желудочки заполняются кровью полностью, и биологическая жидкость попадает на ткани нервных окончаний. Начинается паренхиматозное кровоизлияния внутри мозга.
Степени ВЖК

Стадии ВЖК в соответствии с мозговым повреждением

По результатам томографического исследования видны изменения в структуре клеток мозга, и на основании данных показателей выделяется 3 стадии разрушения мозговых клеток:

  • 1 стадия повреждения органа. Желудочки заполнены биологической жидкостью менее чем наполовину, есть вариант прекращения кровотечения самостоятельно, камеры не расширены. Существует вероятность нормальной работы ликвородинамики органа;
  • 2 стадия заполнения кровью боковых желудочков, происходит их расширение. Боковые желудочки наполнены биологической жидкостью больше, чем наполовину и кровь переходит к заполнению желудочков № 3 и №4;
  • 3 стадия патологии — это наиболее тяжёлая стадия поражение клеток головного мозга. Кровь попадает под защитную оболочку мозжечка, органа продолговатый мозг, а также в клетки спинного мозга. Более 90,0% случаев развития данной патологии заканчиваются смертельным исходом.

Нарушение в правильной циркуляции цереброспинальной жидкости (ликвора) и развитие гидроцефалии, происходит по причине попадания крови в мозговой желудочек, в котором она смешивается с цереброспинальной жидкостью и сразу не поддается свертыванию.

Частичный объем крови проникает в другие органы головного мозга. В крови начинается коагуляционный процесс, и сгустки крови закрывают пути русла для нормального прохода цереброспинальной жидкости (ликвора).

Блокада пути прохода ликвора, влечет за собой расширения полостей мозговых желудочков и патологию гидроцефалия с ее характерной ярко выраженной симптоматикой.

Симптомы ВЖК

До 90% всех излияний крови в головном мозге, происходит в первые 3-е календарных суток после рождения. Вероятность кровоизлияния у недоношенных малышей напрямую зависит от веса ребенка — чем больше его вес, тем меньше вероятность проявления ВЖК.

По истечении 7 календарных дней, риск ВЖК снижается, что обусловлено адаптацией артериальной системы головного мозга к внешней среде, а также в данный момент происходит дозревание матрикса герминогенного типа.

Недоношенные дети после первых 3-х суток должны находиться под пристальным вниманием врачей неонатологов, во избежание ВЖК.

Патология первой степени проходит без видимой симптоматики. Вторая степень патологии, также довольно часто проходит без видимой симптоматики.

Третья и четвертая степень — это опасное течение заболевания, которое может провоцировать такие осложнения:

  • Водянка головного мозга;
  • Гидроцефалия:
  • Энцефалия;
  • Атрофия клеток головного мозга.

Симптоматика при ВЖК не всегда может быть с характерными признаками кровоизлияния внутри желудочкового, а также может выражать другие сопутствующие патологии.

Симптомы, встречающиеся чаще всего при ВЖК:

  • Пропадает рефлекс на внешние раздражители (сниженный, или отсутствует полностью рефлекс Моро);
  • Тонус мышц значительно снижен;
  • Сонливость;
  • Приступы апноэ — приступы остановки дыхания, которые сразу же возобновляются;
  • Цианоз кожных покровов;
  • Кожа бледная;
  • Сосательный рефлекс очень слабый, или же отсутствует полностью;
  • Отказ от приема еды;
  • Нарушена функция зрения (ребенок практически не водит глазами, а смотрит в одну точку);
  • Крик очень слабый;
  • Судороги мышечных тканей;
  • Парез;
  • Ацидоз (произошел дисбаланс кислотной среды в организме и щелочной);
  • Нарушенный гематокрит;
  • Развивается гемотрансфузия;
  • Родничок увеличен и постоянно набухает;
  • Коматозное состояние при геморрагических кровоизлияниях;
  • Состояние комы при сильно растянутых мозговых желудочках, даже если попадание биологической жидкости в кору головного мозга не произошло.

Самая легкая стадия патологии не вызывает блокировку для прохода цереброспинальной жидкости (ликвора), не изменяется размер камер мозговых желудочков и течение такого типа кровоизлияние можно определить только по результату клинического анализа биохимии — гематокриту.

В расшифровке снижены показатели гематокрита.

Когда присутствует перивентрикулярное кровотечение в мозг, у ребенка выражена такая симптоматика в организме:

  • Подавленное эмоциональное состояние (ребенок не реагирует на внешние раздражители и на яркий свет);
  • Слабость мышечного тонуса;
  • Парез;
  • Нарушения в нервных окончаниях глазного органа — развивается косоглазие, а также нистагм;
  • Нарушения в дыхательной системе (появляются признаки тяжелого дыхания, а также временное апноэ).

При скачкообразном типе заболевания, симптоматика проявляется всего пару дней, а потом происходит постепенное затихание симптомов. Это следствие восстановления функциональности органов головного мозга, или же наоборот отклонение в работоспособности клеток мозга.

Отклонения при таком типе течения патологии бывают незначительные, что кардинально не влияет на жизненный прогноз.

Диагностика

Патологию ВЖК невозможно самостоятельно продиагностировать и установить диагноз. Существует множество болезней, которые проявляют такую, или же схожую симптоматику. Поэтому инструментальное диагностическое исследование мозговых артерий и их расшифровка назначается доктором-неонатологом, а также ультразвуковое исследование всех органов брюшной полости.

При своевременной диагностике, можно начать медикаментозное лечение патологии органов, которые не видно визуально, но выявлены при инструментальной проверке организма.

При слабых сосудах в мозге, УЗИ просто необходимо делать сразу после рождения во избежание запущенной стадии кровоизлияние желудочковое.

Также в дополнение к инструментальному типу диагностики добавляются клинические тестирования состава крови на наличие в организме анемии и воспалительных процессов во внутренних органах.

Лечение

ВЖК довольно сложно лечить, потому что данная патологии не есть заболеванием, а ВЖК является процессом в головном мозге, который провоцирует довольно серьезные осложнения и тяжелые последствия.

При первой степени кровоизлияния и во второй степени заболевания — постоянный мониторинг течения патологии.

Если состояние головного мозга находится в стабильном развитии патологии, тогда применяется медикаментозная терапия по устранению последствия кровотечения внутри мозговых желудочков.

Когда происходит первая и вторая степень кровоизлияния, то не возникают разрушения клеток мозга, отклонения в мозгу происходят крайне редко, и при 1 степени последствия, и при 2 степени осложнения наступают очень редко.

При лечении таких детей им создают все условия, приближенные к внутриутробному перебиванию:

  • Циркуляция воздуха;
  • Температурный режим подобен утробе матери;
  • Необходимая влажность воздуха;
  • Световые индикаторы.

Данные условия может обеспечить специальная барокамера, в которой малыш находится до стабилизации состояния после кровоизлияния в мозге.

Курс медикаментозной терапии лекарственными препаратами включает в себя:

  • Препараты для стабилизации индекса артериального давления, чтобы избежать последствия резкого его перепада — гипоксию клеток мозга, в так же гипоксию нервных волокон;
  • Методика оксигенотерапии;
  • Препараты противосудорожного действия;
  • Препараты для нормализации коагуляции крови — коагулянты, антикоагулянты.

Для понижения давления в артериях внутричерепной коробки применяют препараты внутривенного введения внутрь, а также внутримышечного:

  • Магнезия сернокислая;
  • Медикамент Диакарб;
  • Диуретическое средство Фуросемид;
  • Медикаментозный препарат Верошпирон.

Терапия противосудорожными препаратами:

  • Медикаментозный препарат Диазепам;
  • Вальпроевой кислоты.

Также проводится инфузия по очищению организма от интоксикации, а также для снятия симптоматики ацидоза применяется внутривенная инъекция Гидрокарбонатом натрия.

Для лечения более сложной стадии заболевания ВЖК, применяются следующие методики оперативного вмешательства:

  • Вентрикулярная пункция (посредством родничка);
  • Пункция люмбального типа (через поясничный отдел);
  • Методика фильтрации ликворо;
  • Метод ликворосорбции;
  • Методика промывания мозговых камер желудочков при помощи искусственной жидкости, которая по своим свойствам идентична цереброспинальной;
  • Шунтирование вентрикулоперитонеального типа. Данная методика проводится при блокаде ликворного русла, или же при синдроме гидроцефального типа. Способ лечения заключается в том, что вводится в отдел желудочков трубка дренажного свойства. Данная трубка протягивается от головного мозга под кожными покровами в брюшную полость, где цереброспинальная жидкость (ликвор) абсорбируется. Система дренажа должна работать постоянно и дренажная шланга должна по необходимости подлежать замену.
Ввод катетера для дренирования желудочков

Лечится ли гидроцефалия?

Если патология гидроцефалия произвела в органе необратимые действия, а положительный результат от медикаментозной терапии фибринолитиками отсутствует, тогда единственный правильный выход для спасения жизни — это оперативное вмешательство в организм для установки постоянного дренажа цереброспинальной жидкости:

  • Установка постоянного дренажа силиконовой трубкой. Удаляется трубка после нормализации состояния ребенка и только после того, как гидроцефалия перестала прогрессировать;
  • Наложение анастомозов посредством эндоскопической методики между желудочками мозгового органа и базальным бассейном.

Превентивные мероприятия патологии внутри желудочкового излияния крови

Не существует методик, при которых можно на 100,0% избежать кровоизлияния в мозг ВЖК, но, чтобы уменьшить число факторов риска, можно принять некоторые меры предосторожности:

  • Первое мероприятие — это определение тактики родового процесса;
  • При узком тазе роженицы и при большом диаметре головы младенца — родовой процесс должен быть методом кесарево сечение;
  • При плохой коагуляции крови у плода (генетические внутриутробные патологии), или же у роженицы — применяется кесарево сечение.

Сразу после рождения ребенка назначается медикаментозная терапия для корректировки коагуляции плазмы крови:

  • Препараты группы кортикостероидов;
  • Лекарственные средства группы иммуноглобулинов;
  • Вводится раствор тромбоцитарной массы путем внутриартериального введения.
Медикаментозная терапия для корректировки коагуляции плазмы крови

Профилактические мероприятия (ВЖК) для будущей роженицы

Так как данную патологию невозможно предупредить, тогда для облегчения родового процесса можно предпринять некие меры профилактики:

  • В период внутриутробного формирования младенца, беременная женщина должна посещать лечащего доктора систематически;
  • Систематически проходить клинические лабораторные исследования, с целью определения отклонения в формировании плода и развитии внутриутробных патологий;
  • Своевременно лечить заболевания инфекционного типа у беременной, а также лечить патологии у малыша внутриутробно;
  • Проходить инструментальное исследование;
  • Проконсультироваться с доктором, насколько велик риск рождения младенца раньше положенного срока. Если есть фактор-провокатор преждевременных родов, тогда доктор назначит медикаментозный курс препаратами для укрепления мозговых артерий плода, что позволит снизить риск родового вжк;
  • Беременной необходимо соблюдать здоровый образ ее проживания: никаких нервных стрессов, отказаться от никотиновой зависимости, не употреблять алкогольные напитки;
  • Постоянно корректировать индекс артериального давления;
  • Избегать резких перепадов температуры;
  • Не находиться на жаре.

Прогноз на жизнь при ВЖК

Прогноз на жизнь при ВЖК напрямую зависит от степени мозгового кровоизлияния.

  • 1 степень (лёгкая) при которой не затронуты важные центры головного мозга — прогноз благоприятный.
  • 2 степень (средняя тяжесть), при которой желудочки заполнены наполовину, но не имеют растянутых оболочек — прогноз благоприятный при квалифицированной помощи лечащих докторов.
  • 3 степень (тяжелая) отягчается кровоизлияние гидроцефалией мозга.

У 55,0% новорождённых с кровоизлиянием возникает гидроцефалия.

35,0% получают существенные отклонения в функционировании мозга неврологического характера.

20,0% случаев ВЖК заканчиваются летальным исходом младенцев.

При своевременной операции по дренажу цереброспинальной жидкости — шансы на жизнь незначительно увеличиваются и прогноз незначительно благоприятный.

4 степень ВЖК — это самая сложная степень в лечении. Применяется только хирургическая методика, но даже при своевременной терапии 50,0% малышей погибают в первые сутки после родового процесса.

80,0% малышей страдают от патологии гидроцефалия, которая также не редко приводит к гибели — прогноз неблагоприятный.

90,0% младенцев имеют нарушения неврологического характера, которые приводят к укорачиванию жизненного срока.

3 степень и 4 степень ВЖК — прогноз неблагоприятный.

moyakrov.info

Вжк 2 степени у новорожденных последствия

Появление на свет ребенка процесс довольно непредсказуемый и зачастую в результате здоровье малыша страдает. Особую опасность для здоровья малыша имеют повреждения головного мозга, возникающие в результате асфиксии и гипоксии плода при беременности.

Оглавление:

Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. Риск подобного осложнения подстерегает в основном детей, которые появились на свет раньше срока. Связано это с незрелостью сосудов и особенностями строения головного мозга у этой группы новорожденных. У недоношенных малышей в мозгу есть особая структура – герминальный матрикс, клетки которого в дальнейшем создают каркас головного мозга, мигрируя к коре. Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных возникает в результате разрыва сосудов герминального матрикса и поступления крови в боковые желудочки. Вследствие ВЖК миграция клеток герминального матрикса происходит с нарушениями, что пагубно сказывается на развитии ребенка, вызывая его задержки.

Степени ВЖК

  1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.
  2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.
  3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.
  4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Последствия ВЖК

Последствия ВЖК для здоровья новорожденного зависит от многих факторов, в частности от степени тяжести кровоизлияния, гестационного возраста малыша, наличия патологии развития и сопутствующих заболеваний. ВЖК 1 и 2 степени у новорожденных в 90% случаев рассасываются бесследно, не нанося серьезного вреда здоровью ребенку. ВЖК 3 и 4 степени становятся причиной моторных нарушений и нейропсихологических проблем.

Копирование информации разрешено только с прямой и индексируемой ссылкой на первоисточник

лучших материалов WomanAdvice

Подписывайся, чтобы получать лучшие статьи в Facebook

Источник: http://womanadvice.ru/vzhk-u-novorozhdennyh

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных

Причиной внутрижелудочкового крово­излияния у новорожденных обычно бывает гипоксия или травма. С первичными коагулопатиями или врожденны­ми аномалиями сосудов они связаны редко.

Трав­матический генез эпидурального, субдурального или субарахноидального кровоизлияния особен­но вероятен при несоответствии размера головки размерам таза матери, длительном периоде изгна­ния, стремительных родах, тазовом предлежании, акушерских операциях. Массивные субдуральные кровоизлияния, сопровождающие разрыв намета мозжечка или серпа мозга, редки. У доношенных новорожденных они встречаются чаще, чем у не­доношенных. Редко встречаются также первич­ные коагулопатии и сосудистые мальформации, которые бывают причинами субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний. Внутриче­репные кровоизлияния наблюдаются также при Диссеминированном внутрисосудистом свертыва­нии, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина К (в частности, у детей, матери которых получали фенобарбитал или фенитоин). У недо­ношенных внутричерепные (преимущественно Внутрижелудочковые) кровоизлияния возникают в отсутствие явной травмы.

Патогенез

Особенно подвержены поражени­ям головного мозга недоношенные. Большинство таких пораже­ний у них — внутрижелудочковые кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция. Внутриже­лудочковые кровоизлияния у недоношенных ис­ходят из студенистого зародышевого матрикса. В нем сосредоточены эмбриональные нейроны и глиальные клетки, мигрирующие отсюда в кору головного мозга. К кровоизлияниям предраспола­гает наличие у недоношенных в этой богато васкуляризованной области незрелых сосудов, не имею­щих достаточной опоры в тканях. У доношенных сосуды зародышевого матрикса созревают и при­обретают более прочную опору в тканях. В число факторов, предрасполагающих к внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных, входят недоношенность, болезнь гиалиновых мембран, гипоксия и ишемия головного мозга, артериальная гипотония, восста­новление кровотока в ишемизированных участках мозга, колебания мозгового кровотока, нарушение целости сосудистой стенки, повышение венозно­го давления, пневмоторакс, гиповолемия, арте­риальная гипертония. Эти нарушения приводят к разрыву сосудов зародышевого матрикса. Те же повреждающие воздействия (гипоксия, ишемия, артериальная гипотония), обструкция вен вслед­ствие внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных и не­которые другие, неустановленные расстройства вызывают перивентрикулярные кровоизлияния и некрозы (выглядят как эхоплотные участки).

Клинические проявления

Частота внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных обратно пропор­циональна массе при рождении и гестационному возрасту: при массег — 60-70%, г — 10-20%. При рождении внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются редко. 80-90% из них происходит в первые 3 сут жизни, 50% — в 1-е сутки. В 12-40% случаев кровоизли­яние нарастает в первую неделю. 10-15% кровоизлияний происходит после первой недели жизни. После первого месяца жизни, независимо от массы т при рождении, кровоизлияния про­исходят редко. Наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных: снижение или исчезновения рефлекса Моро, мышечная гипото­ния, сонливость, эпизоды апноэ. У недоношенных внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются стремительным ухудшением состояния на 2-3-и сутки жизни: эпизоды апноэ, бледность, цианоз, от­каз от еды, глазодвигательные расстройства, сла­бый пронзительный крик, мышечные подергива­ния и судороги, мышечная гипотония или парезы, метаболический ацидоз, шок, падение гематокрита или отсутствие его повышения после гемотранс­фузии по поводу его падения. Большой родничок нередко напряжен и выбухает. При тяжелых внутрижелудочковых геморрагиях, сопутствую­щих кровоизлияниях в кору мозга, рас­тяжении желудочков угнетение ЦНС углубляется вплоть до комы.

Перивентрикулярная лейкомаляция у ново­рожденных обычно бессимптомна и проявляется ближе к возрасту 1 год спастическими парезами и задержкой двигательного развития.

Диагностика

Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных черезродничкового УЗИ или КТ, оценки факторов риска, связанных с массой при рождении. Субдуральные крово­излияния у крупных доношенных новорожденных, размер головы у которых не соответствует разме­рам таза матери, нередко диагностируются с опо­зданием, в возрасте около 1 мес., когда постепен­ное накопление субдурального экссудата приво­дит к увеличению окружности головы, нависанию лба, выбуханию большого родничка, судорожным припадкам и анемии. Запоздалая манифестация иногда наводит на мысль о жестоком обращении с ребенком. Субарахноидальные кровоизлияния мо­гут вызывать кратковременные судороги на фоне относительно нетяжелого состояния.

Хотя у недоношенных массивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают яркие клини­ческие проявления — шок, мраморно-цианотическая окраска кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многие симптомы у них отсутствуют или не являются специфическими. Всем недоношенным детям для выявления внутрижелудочковых крово­излияний рекомендуется УЗИ головного мозга через большой родничок. Новорожденным с массой при рождении меньше 1500 г, гестацией меньше 30 нед., т. е. принадлежащим к группе ри­ска внутрижелудочковых кровоизлияний, следует проводить УЗИ в 7-14 дней жизни и повторять его внед. послезачаточного возраста. Если первое УЗИ выявило патологические изменения, необходимо повторить его раньше, чтобы не пропу­стить постгеморрагическую гидроцефалию. Многократные УЗИ по­зволяют диагностировать развивающиеся позднее атрофию коры головного мозга, порэнцефалию, судить о тяжести, нарастании или уменьшении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ облегчила раннюю диагностику Распространенной перивентрикулярной лейкомаляции, повреждения белого вещества и изолирован­ного инфаркта головного мозга и паренхиматозных кровоизлияний.

По данным УЗИ различают три степени тяже­сти внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных: I — субэпендимарное кровоизлияние в пределах зародышево­го матрикса или занимающее менее 10% объема желудочка (35% случаев), II — кровоизлияние в желудочек, занимающее 10-50% его объема (40% случаев) и III — кровоизлияние в желудочек, зани­мающее более 50% его объема. Другая классификация включает еще IV степень, которая соответствует III + паренхиматозное кровоизлия­ние. Вентрикуломегалию подразделяют на легкую (0,5-1,0 см), умеренную (1,0-1,5 см) и тяжелую (> 1,5 см).

Доношенным детям с клинической картиной по­ражения головного мозга показана КТ или МРТ, так как УЗИ выявляет паренхиматозные крово­излияния и инфаркты не всегда. При симптомах внутричерепной гипертензии на фоне ухудшении состояния необходима люмбальная пункция для исключения бактериального менингита и подтверж­дения диагноза массивного субарахноидального кровоизлияния. При последнем в СМЖ повышено содержание белка и эритроцитов, нередки лейкоци­тоз и некоторое снижение уровня глюкозы. Неболь­шое увеличение количества эритроцитов и легкая ксантохромия диагностического значения не имеют, так как мелкие субарахноидальные кровоизлияния случаются при нормальных родах и даже кесаревом сечении. И наоборот, СМЖ может быть абсолютно нормальной при массивном субдуральном или па­ренхиматозном кровоизлиянии, не сообщающемся с субарахноидальным пространством.

Прогноз

Массивные кровоизлияния с разры­вом намета мозжечка или серпа мозга обусловли­вают молниеносное ухудшение состояния и смерть вскоре после рождения. Массивные внутриутроб­ные кровоизлияния в головной мозг, в частности в его кору, возникают при изоиммунной тромбоцитопенической пурпуре у матери или, чаще, при изоиммунной тромбоцитопении. После их расса­сывания остаются порэнцефалические кисты.

Внутрижелудочковые кровоизлияния и острое расширение желудочков в боль­шинстве случаев не вызывают постгеморрагическую гидроцефалию. Последняя развивается у 10-15% перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния недоношенных. Поначалу она может не сопровождаться харак­терными симптомами (быстрый рост окружности головы, эпизоды апноэ и брадикардии, угнетение ЦНС, выбухание большого родничка, расхождение швов черепа). Они, несмотря на неуклонное рас­ширение желудочков, сдавление и атрофию коры головного мозга, появляются лишь спустя 2-4 нед. В 65 % случаев постгеморрагическая гидроцефалия перестает нарастать или претерпевает обратное развитие.

При прогрессирующей гидроцефалии показано вентрикулоперитонеальное шунтирование. Отя­гощают прогноз паренхиматозные кровоизлияния и обширная перивентрикулярная лейкомаляция. Внутрижелудочковые кровоизлияния у новорожденных, при кото­рых размер эхоплотного участка в паренхиме пре­вышает 1 см, сопровождаются высокой летальнос­тью и частыми моторными и когнитивными рас­стройствами. Внутрижелудочковые кровоизлия­ния I—II степени не связаны с тяжелой гипоксией и ишемией и в отсутствие сопутствующих парен­химатозных кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции редко вызывают тяжелые рези­дуальные неврологические расстройства.

Профилактика

Тщательная оценка соотно­шения размеров головы плода и таза матери при определении тактики родоразрешения значительно снижает частоту травматических внутричерепных кровоизлияний. Частота перинатальных внутри­черепных кровоизлияний, связанных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой у матери или изоиммунной тромбоцитопенией у плода, сни­жается при проведении матери кортикостероидной терапии и внутривенном введение ей иммуногло­булина, переливании тромбоцитной массы плоду и родоразрешении путем кесарева сечения. Всем женщинам, получавшим фенобарбитал и фенитоин во время беременности, необходимо перед родами ввести витамин К. Следует избегать у новорожден­ных колебаний АД.

Однократное введение кортикостероидов преж­девременно рожающей женщине снижает частоту внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных (бетаметазон и дексаметазон) и перивентрикулярной лейкома­ляции (только бетаметазон). Насколько эффектив­но их многократное введение и не повлияет ли оно на рост головного мозга и психомоторное развитие, неизвестно. Профилактическое применение малых доз индометацина снижает частоту внутрижелу­дочковых кровоизлияний, но в целом на прогноз не влияет.

Лечение внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Методов лечения не существует. Терапия направлена на их осложнения. Судороги требуют активной противосудорожной терапии, массивная кровопотеря и шок — переливания эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы. Необходима коррекция ацидоза, в том числе бикарбонатом на­трия при условии его медленного введения. На­ружное дренирование СМЖ путем установки в боковой желудочек постоянного катетера приме­няют в раннем периоде быстро и неуклонно про­грессирующей гидроцефалии как временную меру до того момента, когда общее состояние ребенка с очень низкой массой, позволит произвести вентрикулоперитонеальное шунтиро­вание. Серийные люмбальные пункции, диуретики и ацетазоламид (диакарб) реальной роли в лечении постгеморрагической гидроцефалии не играют.

Клинически выраженные субдуральные гемато­мы аспирируют, вводя иглу для люмбальной пунк­ции через большой родничок у его латерального края. Следует помнить, что причиной субдурального кровоизлияния может быть не только родовая травма, но и жестокое обращение с ребенком.

Полезно:

Статьи по теме:

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных : 1 комментарий

Можно ли как-то узнать, что в при рождении у ребенка было внутрижелудочковое кровоизлияние ?

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/pediatria/vnutrizheludochkovoe-krovoizliyanie-u-novorozhdennyx.html

Вжк у новорожденных

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных

По официальным данным медицинской статистики, примерно у 45 % младенцев, которые были рождены с массой тела менее 1500 г, обнаруживается внутрижелудочковое кровоизлияние. Также это состояние диагностируется у 80% детей с весом в один килограмм. Всего выделяют четыре стадии ВЖК. Первые две степени этого состояния рассасываются бесследно у 90 % малышей, не сопровождаясь при этом какими-либо осложнениями. А внутрижелудочковое кровоизлияние третьей и четвертой стадии становится причиной различных нарушений со стороны моторики и нейропсихологии. Как утверждают специалисты, предупредить возникновение ВЖК сложно, ведь это патологическое состояние развивается внезапно и не подлежит контролю.

1 и 2 степени Диагностика Лечение

По наблюдениям врачей, первая и вторая стадии патологии почти не имеют отличий. При них кровоизлияние находится в проекции герминального матрикса и не покидает область просвета боковых желудочков. ВЖК 1 степени у новорожденных обычно локализуется под эпендимой желудочков. То есть кровоизлияние расположено в области зародышевых сосудов. Первая степень ВЖК обычно не приводит к неврологическим последствиям. Определяют ее чаще всего по слишком напряженному родничку.

При второй стадии ВЖК размеры кровоизлияния несколько больше, чем при первой. Это видно в ходе исследований. Наблюдается прорыв кровоизлияния в полость желудочков. Они при этом не меняются в размерах. В редких случаях возникает их расширение, но оно незначительно. Также на снимках головного мозга можно увидеть образовавшиеся тромбы в проекции матрикса.

Также у новорожденных детей с ВЖК, поскольку они недоношенные, в большинстве случаев наблюдаются другие патологические состояния. К наиболее частым относятся:

  • незрелость легких;
  • отклонения в работе сердца;
  • проблемы с перевариванием пищи.

Поэтому признаки ВЖК у новорожденных часто смешиваются с проявлениями сопутствующих недугов. Это требует особо внимательного подхода к наблюдению за такими малышами.

Новоявленная мамочка не сможет самостоятельно выявить патологию. Диагностировать ВЖК у новорожденных должен квалифицированный специалист. Изначально в родильном доме младенца осмотрит неонатолог. В дальнейшем следует обратиться к невропатологу.

Многие специалисты назначают малышу прохождение комплексного УЗИ. От него не следует отказываться, даже если для его проведения нет явных предпосылок. В ходе осмотра головки малыша специалист может увидеть возможные отклонения. Это позволит выиграть время и не запускать патологию дальше. Если имеются подозрения на развитие ВЖК 1-ой степени у новорожденных, врач назначит другие методики диагностики. Чаще всего используются:

  • НСГ (нейросонография);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • ЭЭГ(электроэнцефалография).

По своей сути, нейросонография для новорожденных — это то же самое, что и УЗИ. НСГ — более информативное исследование. Для младенцев этот метод используется благодаря особенностям черепа. Дело в том, что их кости еще полностью не сформировались. Такая физиологическая особенность позволяет изучить головной мозг ребенка. Процедура нейросонографии проводится через область родничков.

МРТ и КТ, как правило, ургентно распознают любые сочетания травматических внутрижелудочковых гематом. Их снимки выявляют характерные симптомы каждой из них. Электроэнцефалография же, в свою очередь, покажет все отклонения в функционировании головного мозга. Также она необходима для оценки результатов терапии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у младенцев не лечится в привычном понимании. Это объясняется тем, что ВЖК — не болезнь, а лишь патологическое состояние, которое провоцирует различные осложнения работы головного мозга. При обнаружении ВЖК сначала оценивается его степень. В зависимости от нее назначается то или иное лечение. Как правило, внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных требует таких методик, как:

  • Лечебный массаж. Очень часто он дополняется упражнениями из ЛФК. Курс насчитывает от 10 до 15 процедур;
  • СМТ;
  • Электрофорез;
  • Магнитотерапия;
  • Лазеротерапия.

Последние четыре пункта относятся к физиотерапевтическим видам лечения. Курс этих процедур включает в себя десять сеансов. Во многом длительность лечения определяется стадией патологии и наличием осложнений. Обычно нужна пара курсов массажа и физиотерапия. Каждый ребенок, у которого обнаружено внутрижелудочковое кровоизлияние, требует индивидуального подхода. Врач должен учитывать характер протекания патологии.

Например, внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных третьей и четвертой стадии невозможно устранить без хирургического вмешательства. Для этого проводится нейрохирургическая операция. Чаще всего назначается шунтирование желудочков мозга. После этого малышу нужно обеспечить строгий режим пребывания, который максимально повторяет внутриутробные условия. Поэтому ребенка помещают в специальный инкубационный бокс.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у младенцев — Операции и процедуры — описание, методика проведения, восстановление

Intraventricular Hemorrhage of Infancy (IVH; Subependymal Germinal Matrix Hemorrhage; SHE; Early-onset Germinal Matrix Hemorrhage; EGMH; Periventricular-Intraventricular Hemorrhage; PIVH)

Описание

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) возникает, когда мелкие кровеносные сосуды лопаются и кровоточат в желудочки головного мозга ребенка. Желудочки — полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвор). В большинстве случаев кровотечение постепенно прекращается и кровеносные сосуды заживают. При возникновении ВЖК, операцию по его устранению выполнить невозможно. Если ткань мозга повреждена, ребенок может иметь проблемы с развитием в будущем. ВЖК является наиболее распространенной проблемой среди недоношенных детей.

Причины внутрижелудочкового кровоизлияния

Часто не ясно, почему возникают кровоизлияния. Изменение кровяного давления в мозгу ребенка может привести к разрыву кровеносных сосудов. Это может произойти в течение первых 48 часов после рождения.

Факторы риска

Факторы, которые увеличивают риск кровоизлияния у ребенка:

  • Недоношенность;
  • Низкий вес при рождении;
  • Недостаток кислорода;
  • Прямая травма головы ребенка во время родов (например, давление, вызванное бедренной костью, щипцами или при вакуумной экстракции);
  • Осложнения с дыханием при родах;
  • Инфекции, что приводит к нарушения свертываемости крови.

Симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Во многих случаях нет никаких видимых признаков кровоизлияния. Если у вашего ребенка есть любой из приведенных симптомов, это не обязательно связано с ВЖК. Эти симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями. Больничный персонал обследует вашего ребенка, чтобы видеть, имеет ли он:

  • Отек родничков в верхней части головы (мягкие места между костями черепа);
  • Апноэ (остановка дыхания);
  • Приступы;
  • Мышечные спазмы;
  • Бледный или синий цвет кожи;
  • Слабые сосательные рефлексы.

Диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Врач проведет осмотр вашего ребенка. Он будет искать признаки травмы головного мозга. Могут быть использованы следующие тесты:

  • Ультразвуковое исследование — тест, который использует звуковые волны для изучения головы ребенка и поиска разрыва кровеносных сосудов и кровотечения;
  • Другие тесты (например, анализы крови для проверки на анемию, метаболический ацидоз, инфекции).

Лечение внутрижелудочкового кровоизлияния

Поговорите с врачом о методике лечения ребенка. Лечение включает следующее:

  • Мониторинг состояния ребенка, чтобы убедиться, что оно остается стабильным;
  • Лечение заболеваний, возникших в результате кровоизлияния;
  • Проведение различных процедур, если в мозгу накапливается слишком много жидкости, что может привести к повреждению головного мозга. Процедуры, которые, возможно, придется сделать включают в себя:
    • Поясничная пункция, прокол родничка, или операция для отвода жидкости из мозга ребенка;
    • Вентрикуло перитонеальный шунт — в желудочки головного мозга вводится силиконовая дренажная трубка, присоединённая к одностороннему клапану. Эта трубка затем протягивается под кожей до места в брюшной полости, где происходит абсорбция избыточного ликвора. Таким образом, создается дренаж, который постоянно присутствует в организме. Замена трубки происходит по мере необходимости.

Профилактика внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Невозможно предотвратить внутрижелудочковое кровоизлияние, но есть некоторые шаги, которые могут быть приняты для уменьшения риска:

  • Если есть риск рождения недоношенного ребенка, врач может назначить лекарства, чтобы уменьшить вероятность кровоизлияния. Могут быть проведены инъекции стероидов для уменьшения риска ВЖК;
  • Если вы беременны, удостоверьтесь, что вы прошли все назначенные пренатальные анализы.

Родовые травмы нервной системы | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Диагноз родовой травмы (РТ) подразумевает повреждение тканей плода во время родов, обусловленное действием механических сил непосредственно на плод, превосходящее пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений и проявляющееся сдавлением и разрушением тканей в области приложения механических сил, а также местным и общим расстройством кровообращения. Частота родовых травм не установлена, ибо она существенно зависит от диагностических подходов, возможностей обследования и мастерства акушеров. В среднем частота РТ 2–7 : 1000 живорожденных. Как причина гибели плода РТ не превышает 3,2 %, а как причина смерти в ранний неонатальный период — 2,5 %.

Механизм возникновения травмы в родах обусловлен статической механической энергией и существенно отличается от механизмов развития постнатальной травмы, когда воздействует преимущественно динамическая энергия. Процесс рождения — это смесь компрессии, сжатия, вращающих моментов и тракции в период родов, которые многократно повторяются с нарастающей интенсивностью. Если внутриутробный размер плода, предлежание, неврологическая незрелость или другие предрасполагающие факторы усложняют это событие, родовой акт и акушерские пособия приводят к повреждению тканей, отеку, кровоизлиянию, переломам костей у новорожденного.

Предрасполагающими факторами к травматизации в родах являются:

— затяжные или стремительные роды;

— патологическое предлежание плода и выпадение конечностей плода;

— макросомия плода или макрокрания;

— диспропорция между размерами плода и тазом матери (узкий таз, аномалии таза матери);

— повышение ригидности родовых путей (возрастная первородящая, избыток витамина D во время беременности);

— родостимуляция и акушерские пособия (выдавливание плода, наложение вакуум-экстрактора или акушерских щипцов, повороты плода, кесарево сечение);

— очень низкий вес или недоношенность новорожденных;

— аномалии развития плода.

Использование щипцов приводит к повреждениям лицевого нерва и плечевого сплетения, переломам плоских костей черепа и лицевых костей и внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК). Переломы орбиты и носовой кости, смещение носовой перегородки ведут к травме глазного яблока, интраорбитальным кровоизлияниям, отслойке сетчатой оболочки, разрыву роговицы.

Вакуум-экстракция плода ассоциирована с кефалгематомой, переломом черепа, разрывами скальпа, субапоневротическим и внутричерепным кровоизлияниями, кровоизлиянием в сетчатую оболочку глаза. Частоту повреждения увеличивает многократность приложений, более длинная продолжительность приложения и парамедиальное размещение чашки вакуум-экстрактора.

Крайне неблагоприятное сочетание механических факторов как для головного, так и для спинного мозга наблюдается при ягодичном предлежании, результатом чего может быть затылочный остеодиастаз.

При определенных условиях роды путем кесарева сечения могут быть подходящей альтернативой, но и это не гарантирует отсутствия травматизации плода.

Травматический генез внутричерепных повреждений и кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы: местное повреждение тканей головы, кефалгематома, субапоневротическое кровоизлияние, следы наложения акушерских щипцов, переломы костей черепа и ключицы и т.д. Симптомы и повреждения, вызывающие предположение о РТ, представлены в табл. 1. Наличие этих симптомов диктует необходимость осторожного осмотра и тщательной неврологической оценки младенца, чтобы установить, существуют ли другие повреждения нервной системы.

Клинические проявления РТ зависят не только от тяжести повреждающих факторов, но и от состояния нервной системы к моменту рождения, локализации патологического процесса и обширности очага поражения.

Можно выделить следующие механизмы повреждения головного мозга при родовой травме:

1. При конфигурации головы и «стригущих» смещениях костей возникает обрыв вен, разрыв намета мозжечка с повреждением прямого синуса, вены Галена.

2. При захождении по стреловидному и ламбдовидному швам нарушается отток по сагиттальному и поперечному синусам.

3. При конфигурациях и смещении массы мозга натянутый тенторий и серповидный отросток могут сдавливать сосуды (чаще вены) на поверхности полушарий и вызывают смещение мягкой паутинной оболочки с разрывом мелких сосудов. Это ведет к субпиальным кровоизлияниям, кровоизлиянию в мозжечок, инфарктам мозга и образованию борозд сдавления мозга.

4. Натяжение впадающих в синусы поверхностных мозговых вен (вплоть до их разрыва в субдуральном пространстве или разрывов притоков вен в субарахноидальном пространстве), а также изменение угла впадения вен в синусы (в том числе и вены Галена) могут вести к субарахноидальным (САК), субдуральным (СДК), субэпендимальным (СЭК) внутрижелудочковым (ВЖК) кровоизлияниям.

5. При натяжении серповидного отростка и тентория сдавливаются устья впадающих в них вен, нарушается венозный отток по ним, что ведет к кровоизлиянию в дубликатуры твердой мозговой оболочки.

6. Спазм артерий, изменение артериального давления в ответ на смещение, брадикардия при повышенном внутричерепном давлении приводят к нарушению церебральной гемодинамики.

Конфигурация головы плода в родах — это компенсаторно-приспособительный процесс. Реконфигурация завершается до седьмого дня жизни. При ее задержке отмечаются неврологические и психические нарушения. Существует три степени патологической конфигурации:

— I степень — захождение костей по одному из швов на 0,3 см и более;

— II степень — захождение в пределах двух-трех швов;

— III степень — захождение по четырем-пяти швам.

Отмечено, что при асимметричном захождении костей черепа чаще наблюдается асимметричное поражение паренхимы. Так, субдуральные кровоизлияния, как и разрыв намета мозжечка, чаще располагаются на стороне нижележащей кости.

Эпидуральные, субдуральные гематомы, кровоизлияния в вещество мозга и мозжечок, как правило, имеют травматический характер. Субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния возникают как при травматическом, так и при гипоксическом факторе повреждения. Соотношение травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияний составляет 1 : 10. Подтверждение характера повреждений проводится на основании данных анамнеза, клиники, лабораторных, нейрофизиологических и радиологических исследований.

Дифференциальная диагностика РТ:

— пороки развития мозга;

— внутриутробные инфекции (менингиты, энцефалиты);

— наследственные и транзиторные метаболические нарушения.

Лабораторно-инструментальные исследования и консультации специалистов при РТ:

— время свертывания крови, коагулограмма;

— изменение показателей Hb, Ht, сахара крови, билирубина;

— нейровизуализация: НСГ, КТ, МРТ;

— нейрофизиологические исследования: КЭЭГ, ВП, ЭНМГ;

— рентгенография черепа (по показаниям);

— исследование глазного дна;

— исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям);

— консультации: невролога, окулиста, нейрохирурга, ортопеда, физиотерапевта.

Родовая травма мягких тканей головы, костей черепа, разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияния вследствие родовой травмы

Кефалгематома при родовой травме (Р12.0) встречается у 0,2–2,5 % новорожденных. Речь идет о скоплении крови под надкостницей кости свода черепа, что в повседневной практике нередко недооценивается. Это признак местного травматического повреждения вследствие локальных механических воздействий: наложения щипцов, вакуум-экстрактора, хотя может быть одним из проявлений нарушения свертывающей системы крови. У недоношенных иногда ассоциируется с внутриутробным микоплазмозом.

Кефалгематома обычно локализуется в пределах одной кости, чаще теменной. При ягодичном предлежании может располагаться в затылочной области. Необходимо также помнить, что на уровне значительной экстракраниальной гематомы в подлежащих участках мозга выявляются микрогеморрагии и в 20 % имеются линейные переломы костей черепа (Р13.0). В случае выраженной травмы кефалгематома может быть множественной и двусторонней, а при трещинах костей свода черепа распространяется за пределы шва. Массивность кровоизлияния в некоторых случаях приводит к анемии и гипотензии. Разрешающаяся гематома может вызвать гипербилирубинемию. Переливание и светолечение необходимы при массивном накоплении крови. Рентген черепа, КТ или МРТ проводятся, если присутствуют неврологические симптомы.

Мелкие (до 3 см в диаметре) и средние кефалгематомы (4–5 см) обычно не приводят к существенным изменениям состояния новорожденного и спонтанно организуются в течение 6–8 недель. Однако в ряде случаев, особенно при крупных гематомах, у многих детей самостоятельной организации не происходит. Через 2–3 недели, начиная с периферии, образуется костная ткань и кефалгематома покрывается капсулой. Параллельно происходит истончение подлежащей костной пластинки и образование в ней дефектов («окончатые», «дырчатые» черепа). Развивается локальная атрофия коры, арахноидальные кисты, рубцы, гиперостоз. Возможно бактериальное инфицирование кефалгематомы, что всегда опасно в плане септических осложнений.

Рекомендуется: витамин К в течение трех дней, эвакуация крови при крупной кефалгематоме, давящая повязка.

Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме (Р12.2) обусловлено скоплением крови под скальпом и внешне похоже на кефалгематому. Чаще всего этот вид кровоизлияния происходит в результате наложения акушерских щипцов и разрыва подкожных вен. Кровь скапливается, в зависимости от положения головы, в разных местах. Выбухающее образование флюктуирует. Прирост окружности головы на 1 см соответствует 40 мл излившейся крови, вследствие чего у ребенка появляются признаки анемии, шок, возможен смертельный исход.

В 40 % субапоневротическое кровоизлияние сочетается с переломами костей черепа и внутричерепными кровоизлияниями. Однако эта частота не соотносится с массивностью кровоизлияния.

Следует опасаться гиповолемического шока (падение АД, бледность, мультиорганная дисфункция: тахикардия, тахипноэ, гипотония мышц), синдрома ДВС и гипербилирубинемии. В связи с этим необходим контроль гематокрита, коагулограммы, уровня билирубина.

В лечебные мероприятия входят назначение витамина К, трансфузии свежей крови и светолечение. Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Внутричерепные кровоизлияния являются наиболее опасной разновидностью РТ и сопровождаются наибольшей смертностью новорожденных. ВЧК подразделяются:

— субдуральные (супратенториальные или инфратенториальные);

— интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей;

Клинически ВЧК характеризуются:

— катастрофическим ухудшением состояния детей с развитием различных вариантов синдромов угнетения или гипервозбудимости, иногда ундулирующим течением;

— изменением характера крика и потерей коммуникабельности с осма- тривающим;

— снижением мышечного тонуса и двигательной активности новорожденного;

— признаками прогрессирующей внутричерепной гипертензии или острой гидроцефалии;

— глазными симптомами (птоз, анизокория, неподвижность взора, постоянный вертикальный и горизонтальный нистагм, нарушение окулоцефалического рефлекса и нарушение реакции зрачков, симптом «сомкнутых век»);

— судорогами, тоническими позами;

Неврологическим проявлениям сопутствуют изменение лабораторных показателей: метаболический ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая постгеморрагическая анемия, снижение гематокрита или отсутствие его прироста на фоне инфузионной терапии.

70 % кровоизлияний протекают бессимптомно — «клинически немые», но наличие и выраженность вышеописанных нарушений у новорожденных абсолютно коррелирует с тяжестью кровоизлияния. Жизнь ребенка может быть сохранена при своевременном нейрохирургическом вмешательстве.

Эпидуральное кровоизлияние (Р10.8) встречается преимущественно у крупных доношенных и переношенных новорожденных с частотой 2 % среди всех ВЧК.

Локализуется между покровными костями черепа и надкостницей с внутренней стороны, отграничено от головного мозга твердой мозговой оболочкой. Источник кровотечения — вены и синусы твердой мозговой оболочки. В значительном числе случаев оно сочетается с линейными и вдавленными переломами костей свода черепа, кефалгематомой.

Провоцирующие факторы: несоответствие родовых путей размерам головы плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

— очаговые неврологические симптомы (и их сочетание);

Доминирует быстро нарастающая внутричерепная гипертензия с первых часов жизни, церебральная гипервозбудимость сменяется прогрессирующим угнетением сознания, фокальные судороги, мидриаз ипсилатерально гематоме. Контрлатерально — пирамидная симптоматика, гемипарез

КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев — форма двояковыпуклой линзы, прилегающей к костям черепа.

Нарушения метаболизма минимальны и зависят от массивности кровоизлияния. ЦСЖ — неинформативна. НСГ — малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы). Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Субдуральное кровоизлияние (Р10.0) возникает вследствие разрывов синусов и крупных вен. В родах также возможен отрыв арахноидальных ворсин с истечением ликвора в субарахноидальное пространство. В таких случаях формируются субдуральные гигромы, содержащие кровь и ликвор в разных пропорциях. Истинная распространенность СДК не известна. Они встречаются в 23–24 % всех внутричерепных родовых травм. Чаще наблюдаются у мальчиков, доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000,0 г. В 40 % случаев СДК двусторонние. Провоцирующими факторами являются: первые роды с общей продолжительностью 2–3 часа и менее, несоответствие родовых путей размерам головы плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение. Нетравматические СДК возникают у младенцев с наследственными нарушениями обмена (гипераммонемия, органические аминоацидурии), при применении осмодиуретиков.

Субдуральное супратенториальное кровоизлияние локализуется между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Оно обнаруживается над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий. СДК при надрыве намета мозжечка локализуются супратенториально.

Клиническая картина СДК

Бессимптомный период — период относительного благополучия («светлый» промежуток). При остром течении СДК его продолжительность до 6 дней, при хроническом течении — от 2–3 недель до 3–4 месяцев.

Синдромокомплекс при остром течении СДК:

— различный по степени выраженности гипертензионный синдром и/или гипервозбудимость («мозговой» крик, беспокойство, тремор);

— очаговые неврологические нарушения: птоз, мидриаз на стороне повреждения, отклонение глаз в сторону гематомы — «глаза смотрят на очаг», гемипарез контрлатерально гематоме. При парасагиттальной локализации гематомы возможен нижний парапарез;

— фокальные и мультифокальные судороги;

— дислокационный синдром — церебральное угнетение, вплоть до комы, бульбарный синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, клонические фокальные судороги сменяются экстензионно-тоническими. Смерть от вклинения височно-тенториального или в дуральную воронку.

— гипотрофия, непостоянные физиологические рефлексы, пролонгированная иктеричность кожных покровов, субфебрилитет;

— нарастающие признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы, рвота, церебральная возбудимость);

— появление очаговых и стволовых симптомов (см. острое течение).

Нарушения метаболизма при изолированной СДК конвекситальной локализации нетипичны.

НСГ — при малых и плоских СДК малоинформативна, при значительных по размерам кровоизлияниях в остром периоде отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону, противоположную очагу. При хроническом СДК — наличие субдуральной гигромы в виде гипоэхогенной области между мозговой паренхимой (средней эхогенности) и гиперэхогенными костями черепа.

КТ и МРТ — кровоизлияние визуализируется в виде серпообразной зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа и отечной паренхиме пониженной плотности.

После 2-й недели — «изоплотный» или прозрачный участок двояковыпуклой формы, облитерация борозд, смещение срединных структур, сдавление желудочка.

ЦСЖ — изменения малоспецифичны. Люмбальную пункцию следует проводить осторожно из-за опасности вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие.

Лечебную тактику определяет нейрохирург.

Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние при полном разрыве намета мозжечка локализуется инфратенториально и в средней черепной ямке. Разрыв намета мозжечка может быть односторонним и двусторонним и ряде случаев сопровождается геморрагической деструкцией мозжечка. У недоношенных детей сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозговых гематом.

Следует обращать особое внимание на тех новорожденных, которые родились от затяжных родов и у которых в течение первых 12 часов жизни возникают грубые нарушения дыхания.

С первых минут жизни развиваются признаки сдавления ствола мозга. Прогрессирующая потеря церебральной активности (резкая вялость, адинамия) вплоть до комы, тонические экстензионные судороги, опистотонус. Птоз, мидриаз, анизокория, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, нарушение окулоцефалического рефлекса. Симптом «сомкнутых век» — веки не удается раскрыть вследствие раздражения волокон тройничного нерва. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений, в терминальной фазе фиксированный мидриаз. Наиболее частый исход — летальный.

НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки, тромбы в большой цистерне мозга. Исследование ЦСЖ не показано ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в дуральную воронку. Наиболее информативны КТ и МРТ.

Кровоизлияния в мозжечок и заднюю черепную ямку. Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается довольно редко и в основном у детей с низкой массой тела, родившихся на 26–28-й неделе гестации при патологических родах в тазовом предлежании, применении акушерских щипцов. Очаги кровоизлияний могут быть множественными или единичными, различного размера — от 3 мм до нескольких сантиметров.

Имеют место 4 типа поражений:

1. Первичное внутримозжечковое кровоизлияние.

2. Распространение ВЖК или САК на мозжечок.

3. Венозный инфаркт.

4. Травматическое повреждение с разрывом мозжечка или разрывом главных вен затылочного синуса при затылочном остеодиастазе.

Клиника характеризуется катастрофическим течением с нарушением сознания, мышечной гипотонией, расстройством дыхания с частыми апноэ, брадикардией, и артериальной гипотензией в сочетании с другими признаками сдавления ствола и отека мозга. Нередко отмечается косоглазие, маятникообразное движение глазных яблок, парез лицевой мускулатуры, симптомы поражения каудальной группы черепных нервов, периодически — тоническое напряжение конечностей, нарастающие признаки внутричерепной гипертензии, расхождение затылочного шва, напряжение родничков. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальный исход наступает через 12–36 часов после появления патологических симптомов.

Однако при кровоизлиянии в краевые отделы полушарий мозжечка описывают случаи с менее драматическим течением: наблюдается развитие опистотонуса, сонливости, прогрессирующей арефлексии, вялой тетраплегии. Имеются сообщения о случаях успешной консервативной терапии кровоизлияний в мозжечок, но обычно основным методом лечения остается экстренное хирургическое вмешательство с целью ранней декомпрессии. У выживших доношенных детей отмечается умственная отсталость, гипотония, атаксия.

Нейросонографически мозжечковые кровоизлияния определяются недостаточно четко вследствие гиперэхогенного отражения самого мозжечка. Диагноз подтверждается с помощью МРТ и КТ.

Кровоизлияние в вещество головного мозга травматическое (Р10.1) встречается редко, преимущественно у доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000,0 г. Провоцирующими факторами являются несоответствие родовых путей размерам головы плода, ригидные родовые пути, патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. Предрасполагающими факторами являются: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, очаги ишемии, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В то же время париетальные и фронтопариетальные кровоизлияния часто остаются необъяснимыми. Эти кровоизлияния обнаруживают себя внезапно появляющимися фокальными судорогами в течение первой недели жизни. Острое начало позволяет в этих случаях предположить возможность геморрагического инфаркта.

Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают чаще при повреждении терминальных ветвей передних и задних мозговых артерий, а также ветвей v.cerebri magna. Субкортикально-корковые кровоизлияния представлены зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлияний или геморрагическим пропитыванием.

— вегетативно-висцеральных расстройств (апноэ, дестабилизация АД, коллапс и др.);

— очаговые неврологические симптомы;

Клиническая картина зависит от обширности и локализации геморрагий.

При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина маловыражена и нетипична: отмечается вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека).

Рассеянные петехиальные кровоизлияния могут протекать асимптомно или с незначительными нарушениями.

В случае массивных кровоизлияний состояние у новорожденных тяжелое — от угнетения до комы, обусловленной нарастающей внутричерепной гипертензией. Характерна диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: птоз, мидриаз, анизокория (зрачок шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, нарушения сосания, глотания. Типичны очаговые двигательные расстройства, фокальные судороги лица и конечностей, крупноразмашистый тремор на стороне, противоположной кровоизлиянию. Массивным гематомам сопутствуют тяжелые метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС-синдром). ЦСЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).

НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях неинформативна. Массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2–3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляция). Возможно смещение срединных структур и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, сопутствующая деформация ликворных пространств.

В последующем на месте кровоизлияния может образоваться псевдопорэнцефалическая киста, а возникший гемипарез сочетается с судорогами.

Внутрижелудочковое кровоизлияние травматическое встречается редко, с частотой менее 1 : 1000, преимущественно у доношенных новорожденных. ВЖК у рожденных в срок исходят не из герминального матрикса, который к рождению полностью редуцируется, а из сосудистого сплетения, где также слабо развит соединительнотканный каркас. Во многих случаях ВЖК связывают с форсированным извлечением плода, ротацией головы или затяжными родами в сочетании с асфиксией и гипоксией, которые вызывают повреждение эндотелия, венозный застой, патологическую централизацию кровообращения и кровоизлияния. Нередко отмечается распространение кровоизлияния в паренхиму мозга. У 90 % доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются в первые 24 часа жизни. Однако описывают и более позднее начало, вплоть до возраста 10 дней — 3 недель у 25 % новорожденных с неясной этиологией. Почти всегда самым ярким симптомом ВЖК у доношенных новорожденных являются судороги. У 20 % новорожденных наряду с ВЖК имеет место сопутствующее кровоизлияние в зону ишемии или инфаркта мозга. Клинически травматическое и гипоксическое ВЖК неразличимы, и необходимо опираться на сопутствующие признаки травмы.

Выделяется три варианта клинической картины ВЖК:

1. Клинически «молчаливый».

Клинически «молчаливый», бессимптомный вариант течения характерен чаще для ВЖК I и II степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Может отмечаться снижение гематокрита или отсутствие его прироста после гемотрансфузии. Надо отметить, что ВЖК I и II степени разрешаются в 25 % случаях самостоятельно, без какого-либо вмешательства, а применение интенсивной терапии в острый период может только ухудшить состояние ребенка.

Сальтаторный «волнообразный» вариант течения типичен для подострого течения ВЖК II степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности — гипервозбудимость чередуется с прогрессирующим глубоким угнетением, а за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия, вегетативно-висцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптомы Грефе или Вилли), судорожные приступы. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, и особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ЦСЖ — примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.

Катастрофическое течение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III–IV степени. Клиника характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов), развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децеребрационной позой, отсутствием реакции зрачков на свет и движений глазных яблок в ответ на вестибулярные раздражители, стволовыми и вегетативно-висцеральными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия, брадикардия, снижение АД, расстройства терморегуляции). Фиксируются метаболические сдвиги (тяжелая гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), снижение гематокрита, развитие ДВС-синдрома. Формируется острая окклюзионная гидроцефалия. На начальных стадиях регистрируется снижение систолической и диастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности. На более поздних стадиях — снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

ВЖК III–IV степени часто сопутствуют интраталамические кровоизлияния и кровоизлияния в базальные ядра, что подтверждается нейросонографически гиперэхогенной тенью в проекции этих образований. Может наблюдаться распространение крови в субарахноидальное пространство (вторичные субарахноидальные кровоизлияния). Исход при тяжелых ВЖК с катастрофическим синдромом неблагоприятный.

Визуализировать ВЖК с помощью ультразвукового исследования становится реальнее тогда, когда образуются субэпендимальные и внутрижелудочковые тромбы (гиперэхогенные тени). Оптимальным сроком для диагностики ВЖК являются 4–7-й дни жизни ребенка, контроль на 14-й день. В большинстве случаев субэпендимальное кровоизлияние через несколько недель бесследно исчезает, но из него может сформироваться через 7–14 дней субэпендимальная киста, имеющая размер 3–5 мм. Внутрижелудочковые тромбы разрешаются в течение 5–12 недель и могут локализоваться в различных участках системы желудочков мозга.

Косвенным признаком ВЖК может быть вентрикуломегалия, которая визуализируется только при динамическом ультразвуковом исследовании на 4–7-й день жизни ребенка и часто за 2–3 недели предшествует появлению клинических симптомов гидроцефалии. Вентрикуломегалия при ВЖК может достигать значительных размеров. Ее причиной является либо нарушение всасывания цереброспинальной жидкости (вследствие асептического хориоэпендиматита), либо нарушение оттока. Острое развитие гидроцефалии в 25 % случав может быть результатом обструкции водопровода мозга или реже — отверстия Монро. Медленно прогрессирующая гидроцефалия в 25 % случаев может развиваться вследствие спаечного процесса в задней черепной ямке.

В 50 % случаев описано спонтанное обратное развитие постгеморрагической вентрикулодилатации, когда при легкой степени ВЖК размеры желудочков мозга стабилизируются без дополнительного лечения. Размеры желудочков могут возвратиться к норме в течение нескольких месяцев, а могут оставаться увеличенными, что не отражается на психомоторном развитии детей. В этом случае выявленную КТ и МРТ головного мозга дилатацию желудочков не следует трактовать как основной признак атрофии головного мозга.

Самыми вескими критериями неблагоприятного прогноза для детей с ВЖК являются следующие особенности острого периода:

— обширные или средней тяжести ВЖК, особенно при распространении на паренхиму мозга;

— катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания и другими клиническими классическими синдромами;

— постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется;

— признаки повышения внутричерепного давления, свидетельствующие о прогрессирующей постгеморрагической гидроцефалии.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (Р10.2) встречается редко, преимущественно у доношенных. Провоцирующими факторами являются несоответствие родовых путей размерам головы плода, ригидные родовые пути, патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. В 25 % случаев сочетаются с линейными и вдавленными переломами черепа. Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. Характерными признаками САК травматического генеза являются: крупноочаговость, асимметричность, геморрагическое пропитывание мягкой мозговой оболочки с распространением гематомы в толщу коры больших полушарий и подлежащее белое вещество. САК в некоторых случаях сочетается с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясениями головного мозга (и/или мозжечка), с линейными или вдавленными переломами черепа.

Диапазон клинических проявлений широк — от бессимптомного до катастрофического течения, зависит от массивности кровоизлияния и представлен такими синдромами:

— острая наружная гидроцефалия;

Вначале у детей с САК может не отмечаться никаких нарушений, и судороги появляются только на 2-й или 3-й день жизни (фокальные клонические — чаще у доношенных, атипичные — у недоношенных). В то же время ранними проявлениями САК могут быть судороги, которые с трудом курируются, и альтернирующая смена фаз церебральной активности. Метаболические нарушения нетипичны.

Известно три клинических варианта САК у новорожденных:

1. Бессимптомное течение или минимальная неврологическая симптоматика в виде синдрома повышенной возбудимости и признаков внутричерепной гипертензии, тремор при перемене положения тела, спонтанный рефлекс Моро, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов, ригидность затылочных мышц, напряжение родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, непостоянный симптом Грефе, гиперестезия.

2. Судорожный синдром, возникающий на 2-е сутки жизни.

3. Симптомы катастрофического течения вскоре после рождения. В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный «мозговой» крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног). Быстро нарастающая наружная гидроцефалия. Генерализованные судороги возникают в первые часы жизни. При массивных САК в заднюю черепною ямку состояние может резко ухудшаться в связи с компрессией ствола мозга.

К поздним осложнениям САК относят гидроцефалию вследствие нарушения ликвороциркуляции в субарахноидальных цистернах, а также другие признаки неврологических нарушений и задержки развития.

К сонографическим признакам САК относят: расширение сильвиевой борозды или пространств между мозговой паренхимой и височной или затылочной костями черепа. Возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния

КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств с последующим их расширением.

МРТ — малоинформативна в остром периоде.

Диагностическая люмбальная пункция проводится как компонент комплексного обследования в связи с судорожным синдромом, подозрением на сепсис или менингит. Характерные для САК изменения ЦСЖ включают: высокое давление, повышенное число эритроцитов, часто реактивный плеоцитоз, увеличение содержания белка и ксантохромия, к 3–6-м суткам — выраженная реакция макрофагов.

— поддержание внечерепного гомеостаза — адекватная оксигенация (осторожно, с кислородонасыщением механической вентиляцией);

— поддержание адекватной гемодинамики — восполнение гиповолемии: концентрированная плазма, эритроцитарная масса, цельная кровь, физиологический раствор (10–20 мг/кг);

— поддержание глюкозы крови 2,2–4,4 ммоль/л;

— поддержание водно-электролитного баланса и КОС. Коррекция метаболического ацидоза 1–2 мэкв/кг гидрокарбонатом натрия;

— лечение судорожного синдрома — фенобарбитал 20 мг/кг/сут, со снижением дозы до 5 мг/кг/сут , конвулекс 10–25 мг/кг/сут в/в;

— допамин 5–20 мкг/кг/мин;

— гемостатическая терапия — витамин К 0,1 мл в течение 3 дней, этамзилат 0,1 мл/кг в течение 4 суток;

— контроль гематокрита и коагулограммы;

— контроль введенной и выделенной жидкости;

— постоянный кардио-респираторный мониторинг для обнаружения апноэ, периодического дыхания, гипотензии и нарушений сердечного ритма.

При кровоизлияниях в остром периоде исключаются ноотропные и вазоактивные препараты, ГОМК, маннитол.

Исход ВЧК. Степень тяжести ВЧК частично определяет прогноз для жизни и дальнейшего статомоторного и нервно-психического развития ребенка. Так, СЭК, как правило, не влечет за собой последующих нарушений развития. При ВЖК II степени и локализованных ВЖК III степени благоприятный прогноз отмечают в 80 % случаев. В случаях тяжелых ВЖК III–IV степени или в ассоциации с гипоксически-ишемическим повреждением прогноз неблагоприятный у 90 % выживших новорожденных. Последствия проявляются судорогами, спастическими парезами, атаксией, гиперкинезами, субкортикальной слепотой, интеллектуальным дефицитом.

У таких детей уже на стадии восстановления можно отметить целый ряд угрожающих признаков:

— аномалия тонуса (выраженный флексорный тонус в руках в сочетании с повышенным экстензорным тонусом в ногах);

— аномальное положение пальцев ног (спонтанный симптом Бабинского, отсутствие плантарного сгибания);

— аномальное положение пальцев рук (приведение большого и сгибание указательного пальцев);

— сохранение и отсутствие редукции примитивных рефлексов.

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (Р11.5) составляет 0,6–1 % от родового травматизма преимущественно у доношенных новорожденных.

Оно обусловлено вращательными, сгибательными и разгибательными движениями вокруг продольной и поперечной оси при патологическом течении родов, аномалиях предлежания (ягодичное, поперечное, ножное), неправильным выполнением акушерских пособий (избыточные боковые тракции или ротация туловища в отсутствие потуг и при фиксированной голове, гиперэкстензия в 35 % случав при кесаревом сечении). Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, макросомия.

Указанные манипуляции приводят к нарушению архитектоники и окклюзии сосудов, инфарктам, интраспинальным кровоизлияниям, травматическим разрывам, фиброзу твердой и паутинной оболочек спинного мозга. Реже встречаются повреждения позвоночного столба, которые проявляются переломами позвонков, дислокациями и выпадением позвоночных дис- ков.

Спинальный инфаркт может быть обусловлен тромбозом или спазмом, вовлекающим артерию Адамкевича, вследствие катетеризации с введением медикаментов в пупочную артерию (очень редко пупочную вену) или тромбозом сосудов при септическом процессе.

Клинические синдромы зависят от уровня поражения:

— мертворожденность или ранняя неонатальная смерть;

— парезы и параличи конечностей;

— вегетативно-висцеральные расстройства (парез кишечника и нарушение функции сфинктеров, апноэ, коллапс);

— синдром Бернара — Горнера (сужение глазной щели, миоз, энофтальм и позднее депигментации радужной оболочки).

Выделяют четыре варианта клинического течения:

1. Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы жизни после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.

2. Тяжелый — сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония). Живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание. Атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда — синдром Бернара — Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица сохранены. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне- и нижнешейных, верхнегрудных отделов спинного мозга. Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

3. Среднетяжелый — клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выражены.

4. Легкий — в основе неврологических расстройств лежат гемоликвородинамические нарушения с преобладанием отека. На первый план выступают транзиторные изменения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности и рефлекторной деятельности. Однако эти нарушения в течение нескольких дней исчезают.

Локализация поражения, основные клинические проявления травматического поражения спинного мозга в остром и восстановительном периоде представлены табл. 2.

КТ и МРТ позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ — более предпочтительна). ЭНМГ — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

ЦСЖ: при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — ликвор геморрагический, при ишемии может быть повышение уровня белка.

Родовая травма периферической нервной системы (Р14)

Патоморфологически различают четыре основных типа травм периферических нервов:

1. Авульсия — полный преганглионарный отрыв корешка от спинного мозга.

2. Нейротемезис — постганглионарный разрыв нерва.

3. Аксонотмезис — разрыв аксона при интактной миелиновой оболочке, что обусловливает частичное восстановление нерва.

4. Нейроапраксия — «ушиб» нерва, аксон и оболочка интактны, что создает предпосылку для полного восстановления.

Наибольший вклад в описание натальных повреждений плечевого сплетения внесли B. Duchenn (1872) и A. Klumpke (1885). Частота встречаемости 0,1–0,2 %, при ягодичном предлежании 8–23 % случаев, преимущественно у доношенных. Повреждение плечевого сплетения у новорожденных, как правило, связано с травмой во время патологических родов. В одних случаях это чрезмерная тракция за голову плода, сдавление шеи, затруднение при выведении плечевого пояса и головы, запрокидывание рук плода. Часто наблюдается при узком тазе, макросомии, родах в ягодичном предлежании. В таких случаях происходит повреждение нервных корешков (растяжение, разрыв, надрыв) на участках, где они сливаются в нервные стволы, составляющие сплетения и даже полный отрыв корешков спинного мозга. При менее серьезных повреждениях все ограничивается мелкими кровоизлияниями и отеком вокруг нервного ствола.

Клиническая картина зависит от локализации повреждения. Существует три разновидности натальной плексоневропатии:

1. Проксимальный (верхний) тип, или паралич Эрба — Дюшена (Р14.0) (повреждение корешков из сегментов С5–С6), — наиболее распространенный вид паралича. В патологический процесс обычно вовлекаются следующие нервы и мышцы: n.axilaris (m.deltoideus), n.musculocutaneus (m.biceps et brachialis), n.radialis (m.brachioradialis et m.supinator brevis), n.suprascapularis (m.infraspinalis). Это приводит к атрофии мышц плеча и предплечья, к невозможности подъема плеча до горизонтальной линии, сгибания предплечья, супинации предплечья и кисти. Пораженная конечность вяло свисает вдоль туловища и ротирована несколько внутрь, в результате чего наблюдается симптом Новика («кукольной ручки»). Голова наклонена к опущенному паретичному плечу, кисть в положении ладонного сгибания. Рефлексы с двуглавой мышцы не вызываются. Паретичная конечность не участвует в рефлексе Моро (!), но хватательный рефлекс частично сохранен. Мышечный тонус снижен. При тяжелой форме пареза может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Наблюдается симптом «щелчка» Финка. Нарушена чувствительность в дельтовидной области. В 5 % случаев в патологический процесс вовлекаются С3–С4 корешки, что сопровождается поражением диафрагмального нерва. В таких случаях помимо паралича конечности наблюдаются респираторные расстройства (учащенное дыхание, цианоз, икота, одышка), особенно при беспокойстве и крике.

2. Дистальный (нижний) тип, или паралич Дежерина — Клюмпке (Р14.1) (повреждение корешков из сегментов С7–D2), — более редкая форма паралича, нарушается функция дистального отдела руки. Поражаются локтевой, лучевой нервы, глубокие нервы плеча и предплечья. Рука новорожденного пронирована, кисть пассивно свисает, мышечный тонус снижен, отсутствуют движения в мышцах кисти и предплечья (длинные сгибатели кисти и пальцев, межкостные и червеобразные мышцы кисти, мышцы тенара и гипотенара). Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются, но конечность участвует в рефлексе Моро. Часто наблюдаются трофические нарушения в виде отека, гиперемии или бледности кожи (симптом «ишемической перчатки»). Обнаруживается синдромом Бернара — Горнера при поражении r.communicans, n.sympaticus.

3. Тотальный тип, или паралич Керера (Р14.3) (повреждение корешков из сегментов С5–D2). При этом в патологический процесс может вовлекаться и спинной мозг. Наблюдается полная обездвиженность пораженной руки, диффузная гипотония (симптом «шарфа»), арефлексия, отсутствуют рефлексы Моро и Робинзона. Нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Бернара — Горнера и парезом диафрагмального нерва на стороне поражения.

Проксимальный и тотальный парезы, если сочетаются с нарушением целостности позвоночника (дислокация, перелом), могут осложняться синдромом Унтерхарншейдта. Неосторожный осмотр и манипуляции с резким поворотом головы приводят к спазму позвоночной артерии, развивается ишемия ретикулярной формации, возникает клиника спинального шока, что может явиться причиной летального исхода. В более легких случаях развивается диффузная мышечная гипотония, акроцианоз, похолодание кистей, стоп, парезы верхних конечностей, бульбарные нарушения.

НСГ, ДЭГ — неинформативны.

КТ/миелография и МРТ визуализируют целостность нервов и корешков, спинного мозга и костных структур.

Рентгенография шейного отдела позвоночника, грудной клетки, плеча позволяет выявить переломы, вывихи и подвывихи позвонков, ключицы, плечевого сустава и плечевой кости, паралич диафрагмы.

ЭНМГ — спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

При травматических плексоневропатиях лечение назначается в острый период. Прежде всего необходима иммобилизация конечности с приданием ей физиологического положения, так как быстро развивается контрактура Фолькмана (внутриротаторная контрактура плеча и пронаторная — предплечья). Длительность иммобилизации достигает 3–6 недель. Спустя 2–3 недели назначается легкий массаж и осторожные пассивные движения. Наибольший эффект достигается при комбинированном лечении (медикаментозное, физиотерапевтическое, ортопедическое). Чем раньше начинается процесс восстановления, тем лучше прогноз. Отсутствие восстановления в первый месяц — показание к хирургическому вмешательству, которое должно быть произведено в первые 3–4 месяца жизни.

Паралич диафрагмального нерва при родовой травме — синдром Кофферата (Р14.2)

В 80–90 % случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения (тотальный и проксимальный типы), изолированные парезы крайне редки.

— дыхательные нарушения («парадоксальное» дыхание, тахипноэ);

Ведущим симптомокомплексом являются дыхательные нарушения: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. Выявляются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, «парадоксальное» дыхание. При аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы, может развиться пневмония с затяжным течением. В области шеи на стороне пареза выявляется припухлость вследствие затруднения венозного оттока. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум) и увеличением печени.

Односторонние легкие парезы протекают практически бессимптомно или с минимальным проявлением дыхательной недостаточности. Восстановление полное или частичное в течение 6–8 недель.

Выявляются нарушения метаболизма, характерные для дыхательной недостаточности.

УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

Родовая травма лицевого нерва (Р11.3)

Повреждение лицевого нерва возникает при сдавлении его акушерскими щипцами или костями таза матери (мыс крестца), при переломе височной кости или костей основания черепа. Чаще прозопарез возникает у детей, рожденных в лицевом предлежании. Место сдавления обычно локализуется в околоушной области или в зонах выхода нерва из шилососцевидного отверстия. Симптомы бывают выражены в различной степени. Асимметрия лица особенно заметна при плаче или крике новорожденного — рот перетягивается в здоровую сторону, отмечается неравномерность образования складок на лбу. На стороне пареза сглажены назолабиальная и носогубная складки, невозможно смыкание глазной щели, мигание, наблюдается лагофтальм, симптом Белла, угол рта опущен. Затруднено сосание — молоко вытекает из угла рта паретичной стороны, поисковый рефлекс ослаблен. Характерным для пареза лицевого нерва у новорожденных является функциональное отсутствие слезотечения, необходимого для предохранения глаза от высыхания. В дифференциально-диагностическом аспекте актуально рассматривать синдром Мебиуса и врожденную гипоплазию m. depressor anguli oris.

Родовые травмы других отделов периферической нервной системы (Р14.8) встречаются редко, в основном при патологическом предлежании плода (ягодичное и ножное), неправильном выполнении акушерских пособий. В постнатальном периоде, как правило, они вторичные (следствие воспалительных изменений в костях и суставах) или ятрогенные. Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации. При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно-воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

Повреждение лучевого нерва — наблюдается при переломе плечевой кости, инъекциях в область плеча. Повреждение нерва в верхней трети плеча приводит к параличу разгибателей предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, ограничено сгибание предплечья, исчезают рефлексы с сухожилия трехглавой мышцы, и снижается карпорадиальный рефлекс. Поражение в средней трети плеча не снижает функции разгибателей предплечья, рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы сохранен. Поражение на уровне нижней трети плеча не вызывает изменения карпорадиального рефлекса. Клинически ведущий синдром — наличие свисающей кисти, невозможно разгибание кисти и пальцев, а также отведение большого пальца.

Повреждение седалищного нерва — возникает при переломах бедренной кости. Клинические признаки — дряблость и атрофия мышц ягодицы, бедра, голени. Мышечный тонус в ноге резко снижен, ограничен объем движений в голеностопном суставе, свисает стопа. Резко снижен или отсутствует ахиллов рефлекс. Аналогичная симптоматика может возникать при введении аналептиков и хлористого кальция в пупочную вену, а также вследствие инъекций в ягодичную область.

Повреждение запирательного нерва — в родах встречается редко, оно может быть обусловлено чрезмерным разведением бедер плода в матке. Клинически проявляется отведением и ротированием кнутри бедер, низким мышечным тонусом в ногах. Указанные нарушения обычно исчезают в течение нескольких недель.

Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы при родовой травме (Р15.2) возникает при наложении акушерских щипцов, ручных пособиях. Типично для ягодичного предлежания. Иногда сочетается со спинальной травмой. Разрыв обычно локализуется в нижней трети (стернальной части).

Пальпируется умеренно плотная опухоль. Иногда ее диагностируют к середине — концу первой недели жизни при развитии кривошеи. Голова наклонена в сторону повреждения, а подбородок повернут в противоположную сторону. Необходимо дифференцировать с врожденной мышечной кривошеей. Фиброзное перерождение связано с аномалией положения плода, маловодием, давлением костных структур таза матери, наследственными болезнями костно-мышечной системы. Используют корригирующее положение головы, сухое тепло, физиотерапию (электрофорез с йодидом калия), массаж. Хирургическая коррекция в первом полугодии жизни.

Лечение: в остром периоде необходимо следовать правилу трех «О» — обезболь, обескровь, обездвижь.

Тяжелые спинальные травмы в остром периоде:

— при болевом синдроме — фентанил 2 мкг/кг каждые 3 часа;

— постоянный кардиореспираторный мониторинг для обнаружения апноэ, периодического дыхания, гипотензии и нарушений сердечного ритма;

— поддержание внечерепного гомеостаза — адекватная оксигенация;

— поддержание адекватной гемодинамики — свежезамороженная плазма, допамин;

— поддержание глюкозы крови 2,2–4,4 ммоль/л;

— поддержание водно-электролитного баланса и КОС;

— дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг, преднизолон 1–2 мг/кг;

— гемостатическая терапия — витамин К 0,1 мл в течение 3 дней, этамзилат 0,1 мл/кг в течение 4 су- ток.

Лечение повреждений периферических нервов и спинальных травм в восстановительном периоде:

— стабилизаторы клеточных мембран — эссенциале, a-липоевая кислота;

— средства, улучшающие проводимость и метаболизм нервной и мышечной ткани — галантамин, цитиколин, витамины В1, В2, В12, В15, карнитин, коэнзим Q10, цитохром;

— средства, улучшающие микроциркуляцию, — трентал, актовегин;

— массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, бальнеотерапия.

Предикторы риска и диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

УДК.3:616..1 — 07

Т.С. Подлевских, И.В. Попова, А.Н. Токарев, В.А. Беляков ПРЕДИКТОРЫ РИСКА И ДИАГНОСТИКА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ

T.S. Podlevskikh, I.V. Popova, A.N. Tokarev, V.A. Belyakov RISK PREDICTORS AND DIAGNOSTICS OF INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGES

ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава

Проведен анализ историй болезни 90 новорожденных, легкое ВЖК обнаружено в 6,7%, среднее — в 83,3%, тяжелое — в 10%. Предикторы риска ВЖК у детей: заболевания матери, патология беременности, родов и неонатальные факторы. Нейросонография показана в раннем неонатальном периоде всем детям.

Ключевые слова: внутрижелудочковые кровоизлияния, новорожденные, недоношенные дети, предикторы риска.

We have analysed case histories of 90 newborns. It is revealed that 6,7% of them have intraventricular hemorrhage (IVH) in slight degree, 83,3% — in medium degree and 10% have a severe form of this disease. Risk predictors of IVH in children are: maternal diseases, pathologies of pregnancy and labor, naonatal factors. Neurosonography is recommended for all the children in early neonatal period.

Key words: intraventricular hemorrhage (IVH), newborns, prematurely born children, risk predictors.

Изучение причин формирования, патогенеза развития и клинического течения внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) у новорожденных является актуальной проблемой неонатологии, поскольку они составляют одну из ведущих причин тяжелых инвалидизирующих неврологических нарушений и занимают лидирующую позицию среди причин летальности. Хотя в последнее время активно изучаются предикторы риска, клинические проявления, принципы диагностики и лечения ВЖК у новорожденных, многие вопросы еще остаются без ответа [1-3, 5, 6]. В этой связи целью работы являлось изучение распространенности, предикторов риска, особенностей клинических проявлений ВЖК у новорожденных детей.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 90 новорожденных, находившихся на стационарном лечении в отделении патологии новорожденных Кировской детской городской клинической больницы в09 г.г. По результатам нейросонографии (НСГ) у всех пациентов было выявлено ВЖК различной степени тяжести. В соответствии с действующей классификацией перинатальных поражений центральной нервной системы и МКБ — 10 детей распределили по степени тяжести ВЖК. Легкое ВЖК (I степень) диагностировано у новорожденных в 6,7% случаев, что враз ниже представленных в

литературе данных [1, 2]. ВЖК средней тяжести (II степень) установлено в 83,3% случаев, тяжелое (III степень) — в 10% случаев. Всем новорожденным осуществлялось ежедневное клиническое и неврологическое обследование, изучались показатели гемограммы, проводилось биохимическое исследование крови, включающее: уровень глюкозы, показатели гемокоагуляции (время свертывания, продолжительность кровотечения, протромбиновый индекс, фибриноген), электролитного обмена (калий, натрий, кальций и хлор сыворотки), кислотно-основное состояние.

Результаты и их обсуждение

Из 90 новорожденных с установленным диагнозом ВЖК подавляющее большинство (85,6%) родились до срока: в срок гестации менее 28 недель -10,3%;недели — 57,4%;недель — 32,3%. Доношенные дети с ВЖК составили 14,4%. Диагноз ВЖК был выставлен в первые сутки в 11,1% случаев, нанеделе в 85,6% случаев и на 3 неделе в 3,3% случаев. Отсроченная постановка диагноза ВЖК была связана с наличием у этих новорожденных сопутствующей патологии (врожденный порок сердца, синдром аспирации мекония). В связи с их тяжелым состоянием и умеренно выраженной неврологической симптоматикой нейросонография этим детям не проводилась в течение первых двух недель.

Из детей с ВЖК I степени 66,7% родились при сроке гестации от 32 до 36 недель и с массой тела от 1800 до 2950 граммов. Среди всех недоношенных, включенных в исследование, ВЖК I степени имели 5,2% детей. Двое детей из этой группы родились в срок. Это составило 15,4% к числу всех доношенных с ВЖК и 2,2% к общему числу детей с ВЖК. У обоих доношенных детей ВЖК развились на фоне сочетанной патологии: в одном случае имел место врожденный порок сердца, в другом — синдром аспирации мекония. У 83,3% новорожденных, независимо от срока гестации, течение ВЖК легкой степени было бессимптомным или малосимптомным. Клинически для детей этой группы было характерно наличие хронической антенатальной гипоксии и гипоксии в родах. В 50% случаев при рождении у детей установлена асфиксия средней степени тяжести. Тяжелое состояние с первых минут жизни регистрировалось у доношенного ребенка с сопутствующей патологией (синдром аспирации мекония), а также у двоих недоношенных детей, имеющих массу тела менее 2000 граммов и выраженную функциональную незрелость. Это обусловило необходимость оказания им реанимационной помощи — искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и струйного введения в вену пуповины медикаментов (10% раствор глюкозы, физиологический раствор, адреналин, 10% глюконат кальция). У одного ребенка состояние расценивалось как удовлетворительное, а у остальных детей как среднетяжелое. Неврологическая симптоматика у новорожденных с легким ВЖК была минимальная. Клинически преобладали умеренные дыхательные нарушения, в связи с чем был выставлен диагноз синдром дыхательных расстройств I — II степени. У всех детей в первые двое суток отмечались повторные приступы апноэ, однако ИВЛ им не проводилась. Метаболические нарушения у детей отсутствовали или были незначительными и транзиторными. Только одному ребенку, родившемуся на 38 неделе гестации, диагноз ВЖК I степени был

поставлен в первые сутки по данным нейросонографии. При этом обследование было проведено одновременно с эхокардиоскопией в связи с подозрением на врожденный порок сердца. Остальным детям нейросонография была проведена на 2 неделе жизни и в те же сроки обнаружено ВЖК I степени. На нейросонограмме определялись гиперэхогенные участки односторонней локализации в перивентрикулярной зоне. Представленные данные подтверждают клинически бессимптомное течение ВЖК I степени у новорожденных независимо от срока гестации. По данным ряда источников литературы [1, 2, 4, 7] доля «немых» ВЖК у новорожденных составляет 60%.

ВЖК II степени у новорожденных составили 83,3%, из них 85,3% родились до срока и 14,7% в срок, т.е. количество недоношенных в этой группе было больше почти в 6 раз. II степень ВЖК обнаружена у большинства как доношенных (84,6%), так и недоношенных (83%) детей. Обращает на себя внимание, что среди доношенных детей этой группы 36,4% родились при сроке гестации более 41 недели. Это требует дальнейшего изучения влияния запоздалых родов, а соответственно и хронической антенатальной гипоксии, как предикторов риска возникновения ВЖК у новорожденных. Кроме того 46,2% доношенных и 14% недоношенных родились с признаками внутриутробной гипотрофии, что, как правило, является следствием фетоплацентарной недостаточности и хронической антенатальной гипоксии. У детей с ВЖК II степени характерными были: хроническая антенатальная гипоксия, асфиксия средней и тяжелой степени при рождении (78,3% и 21,7% соответственно), оказание первичной реанимационной помощи с применением ИВЛ и внутривенным струйным введением медикаментов, артериальная гипотензия и выраженные прогрессирующие проявления синдрома дыхательных расстройств. 30,7% детей находилась на ИВЛ продолжительностью от двух досуток., у 16% ИВЛ проводилась в течение двух недель. Показаний для назначения ИВЛ не было у 8% детей. В большинстве (97,3%) случаев при ВЖК II степени неврологические проявления развивались постепенно и прогрессировали в течение нескольких дней наряду с дыхательными нарушениями. Клинически для детей этой группы было характерно: выраженная мышечная гипотония или атония, значительное угнетение врожденных рефлексов, у ряда незрелых детей исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, периодическое двигательного возбуждение, патологические глазные симптомы, нестабильное артериальное давление с тенденцией к системной гипотонии, открытый артериальный проток и признаки легочной гипертензии (70,7%), «мраморность» кожных покровов, повторяющиеся приступы апноэ. В периоде ранней адаптации у 21,3% новорожденных отмечался судорожный синдром. С третьей недели у всех детей отмечалось прогрессирование признаков внутричерепной гипертензии. По данным лабораторных исследований отмечалось: умеренное снижение содержания гемоглобина и гематокрита, изменения метаболизма в виде гипоксемии и ацидоза, колебания уровня глюкозы и электролитные нарушения. Диагноз ВЖК у всех детей этой группы был поставлен на второй неделе жизни. На нейросонограмме определялись гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса с последующим раз-

витием вентрикуломегалии и образованием кистозных полостей. В 4% случаев появились признаки острой гидроцефалии.

ВЖК III степени были диагностированы исключительно у недоношенных детей. Достоверно чаще тяжелые ВЖК диагностируются у детей с экстремально малой массой тела и крайне незрелых по срокам гестации. Все дети этой группы родились внедель гестации и массой тела от 760 граммов до 1340 граммов. При этом 55,6% из них имели массу тела при рождении менее 1000 граммов. Все дети антенатально развивались на фоне патологического течения беременности (тяжелый гестоз, плацентарная недостаточность, хроническая антенатальная гипоксия). 88,6% детей родились в состоянии тяжелой асфиксии, что потребовало проведения реанимационных мероприятий с применением ИВЛ. Всем детям при рождении в вену пуповины струйно вводились: 10% раствор глюкозы, физиологический раствор, адреналин, допамин, 4% раствор соды. У всех детей отмечались признаки внутриутробного инфицирования, а в 84,4% случаев подтвержден диагноз внутриутробной инфекции (уреа-плазмоз, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция). Период адаптации протекал с очень выраженной симптоматикой, как неврологической, так и соматической. С первых суток отмечалось стремительное угнетение активности с нарушением мозговых и витальных функций (патология ритма дыхания, угнетение сознания, повторные апноэ, брадикардия). В этой группе детей судороги отмечались в 2 раза чаще, чем при II степени ВЖК и носили характер повторяющихся приступов. У новорожденных с III степенью ВЖК в 100% случаев функционировал артериальный проток. Кроме того имели место значительные гемо-динамические нарушения с развитием системных отеков, выраженные водноэлектролитные нарушения на фоне потери массы свыше 15%, пролонгированная желтуха с преимущественным повышением непрямого билирубина. У новорожденных с первых минут жизни отмечалась выраженная дыхательная недостаточность и прогрессирующее падение системного артериального давления, что потребовало в 100% случаев проведения ИВЛ. Продолжительность ИВЛ составила от 7 до 16 суток. Нейросонография всем детям была проведена к концу второй недели. На нейросонограмме обширные гиперэхогенные области перивентрикулярной локализации, снижение или отсутствие визуализации бокового желудочка на стороне кровоизлияния. При проведении повторного обследования черезнедели отмечались: формирующаяся дилатация желудочковой системы с деформацией боковых желудочков, признаки формирования окклюзионной гидроцефалии.

Кроме обработки данных из историй болезни новорожденных проведен анализ риска развития ВЖК. Предикторы риска были включены в три группы: первая — материнская, вторая — характер течения беременности и родов, третья -состояние новорожденного в раннем неонатальном периоде. Возраст матерей составил от 16 до 39 лет, при этом влияния возраста матери на степень ВЖК её новорожденного не было выявлено. У большинства (73,3%) женщин имелось какое-либо заболевание. При этом спектр их был весьма разнообразен: 40% составили сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая гипотония, варикозная болезнь); 24,4% — эндокринная патология

(ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, аутоиммунный тирео-идит, гиперандрогенемия); 16,7% — болезни почек (хронический гломеруло- и пиелонефрит, альбуминурия, врожденный порок почек); 12,2% — заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит). У отдельных женщин миопия, хронический гепатит, носительство ИСУ. В 47,8% случаев женщины имели очаги инфекции: хронический фарингит и гайморит. У каждой пятой женщины имелась хроническая урогенитальная инфекция (уреаплазмоз, мико-плазмоз, кандидоз, трихомониаз, аднексит, сальпингит, кольпит). Акушерский анамнез в 57,8% случаев был отягощен предыдущими абортами и выкидышами.

Анализ течения беременности также показал наличие разнообразной патологии: в 43,3% случаев — угроза прерывания; в 34,4% — тяжелый гестоз; в 37,8% — плацентарная недостаточность; в 25,6% — анемия; в 13,4% — маловодие или многоводие.

Выявлена различная патология родов: в 40% случаев — слабость родовой деятельности со стимуляцией окситоцином; в 23,4% — стремительные и быстрые роды; в 15,6% — патологическое предлежание плаценты и её преждевременная отслойка; в 13,3% — различные варианты обвития пуповины и узлы пуповины. Роды в 33,7% случаев закончены экстренным кесаревым сечением по поводу угрожающей асфиксии плода.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют констатировать, что тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния возникают в первую очередь у крайне незрелых по срокам гестации недоношенных детей с экстремально малой массой тела. Формированию ВЖК у новорожденных способствуют: хроническая антенатальная гипоксия, антенатальный инфекционный фактор и асфиксия при рождении. У доношенных детей ВЖК может провоцировать имеющаяся сопутствующая патология (врожденные пороки сердца, антенатальная задержка развития плода, синдром аспирации мекония).

Среди предикторов риска ВЖК у новорожденных преимущественное значение имеют: сопутствующие заболевания матери (в первую очередь сердечно-сосудистая и эндокринная патология); патология беременности (угроза прерывания, тяжелый гестоз и плацентарная недостаточность); патология родов (слабость родовой деятельности со стимуляцией окситоцином, стремительные и быстрые роды на фоне хронической антенатальной гипоксии, патологическое предлежание плаценты с её преждевременной отслойкой и патология пуповины). В связи с выявлением значительного числа детей с ВЖК, рожденных на поздних сроках беременности, считаем, что необходимо дальнейшее изучение запоздалых родов как предиктора риска возникновения ВЖК у новорожденных. Неонатальные предикторы риска развития ВЖК у новорожденных: выраженная дыхательная недостаточность с проведением продолжительной ИВЛ, значительные колебания артериального давления и нарушения центральной гемодинамики, персистирующий артериальный проток. В связи с выявлением детей с «немым» клиническим течением ВЖК является целесообразным проведение

нейросонографии в раннем неонатальном периоде всем новорожденным независимо от срока гестации.

1. Черняховский О.Б., Кулакова Н.И., Кузнецова В.А., Кушнир С.М. Особенности течения неонатального периода у доношенных и недоношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями гипоксического генеза // Вопросы практической педиатрии. 2GGS. Т. 3. № б. С. 7S-SG.

2. Ледяйкина Л.В., Балыкова Л.А., Герасименко А.В., Науменко Е.И. Клинические проявления и патоморфологическая картина внутрижелудочковых кровоизлияний гипоксического генеза у новорожденных // Вопросы современной педиатрии. 2GG9. Т. S. № 2. С..

3. Забарина Н.А., Ипполитова Л.И. Факторы риска развития внутрижелудоч-ковых кровоизлияний у доношенных и недоношенных новорожденных // Вопросы современной педиатрии. 2GGS. Т. 3. № S. С. 23-24.

4. Долгих Г.Б. Состояние мозгового кровотока у детей в ранний восстановительный период перинатальных энцефалопатий (краткое сообщение) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2GGS. № 1. Т. S3. С. 2S-3G.

5. Зиненко Д.Ю., Владимиров М.Ю. Новый подход к диагностике и лечению постгеморрагической гидроцефалии у недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. 2GGS. Т. 3. № 3. С. S-1G.

6. Кораблев А.В., Грандилевская О.Л., Кораблева Н.Н. Факторный анализ риска неврологической инвалидности у детей с перинатальной патологией // Вопросы практической педиатрии. 2GG7. Т. 2. № S. С. 21-22.

7. Репина И.Б., Калугина М.Ю., Клочков С.А. Патология перинатального периода как проявление внутриутробного инфицирования плода // Вопросы практической педиатрии. 2GG7. Т. 2. № S. С. Зб-З7.

Сведения об авторах:

Подлевских Татьяна Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава; е-mail: [email protected] .ru;

Источник: http://mykpoxa.ru/novorozhdennyj/vzhk-u-novorozhdennyh.html

chudochashca.ru


Смотрите также