Энцефалопатия перинатальная это


Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Перинатальная энцефалопатия

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием - использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень - 6 - 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень - 4 - 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи - ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

www.krasotaimedicina.ru

Что означает диагноз «перинатальная энцефалопатия» и какие последствия это может иметь для новорожденного

Под перинатальной энцефалопатией принято понимать совокупность симптомов, характеризующих анатомические и физиологические нарушения головного мозга. Возникновение этого расстройства связывают с околородовым периодом, начало которого обычно относят к 28-й неделе (иногда к 22-й) внутриутробной жизни, окончание – к 7-му дню после рождения.

Разделяют перинатальный период на 3 фазы:

  1. Антенатальная продолжается до родов.
  2. Интранатальную относят непосредственно к процессу родовой деятельности.
  3. Постнатальную – после родов до 168 часов после рождения (7 дней).

Перинатальная энцефалопатия не является заболеванием. Такого диагноза в МКБ не существует. Об этом же говорит и Е. Комаровский. С его точки зрения, диагноз надуманный и ничего не говорит о действительных болезнях. Однако в связи с тем, что у новорожденных детей трудно определить точную патологию, а многочисленные нарушения центральной нервной системы однозначно присутствуют, принято объединять их в один термин.

Наличие возможной патологии можно заподозрить уже в момент появления малыша на свет. На основе специально разработанной шкалы Апгар учитываются физиологические рефлексы, активность новорожденного, дыхание, особенности сердечно-сосудистой деятельности, цвет кожи. Показатели 7-10 баллов говорят об удовлетворительном состоянии, 4-6 – о среднетяжелом, 1-3 – об очень тяжелом состоянии, высоком риске развития нарушений неврологического характера.

Причины

Возникновение патологии связывают с образом жизни и состоянием здоровья будущей матери, особенностями малыша и воздействием внешних факторов.

Хронические и инфекционные заболевания будущей мамы, курение, употребление алкоголя, наркотических средств, нарушения питания влияют на развитие плода. Негативное воздействие усиливается бесконтрольным приемом лекарственных средств, игнорированием тяжелых симптомов, частыми стрессами, возрастом. Постоянное влияние этих факторов приводит к замедлению развития ребенка, возникновению расстройств.

Появление патологий провоцируется особенностями течения беременности: токсикозами, малым количеством околоплодных вод, угрозами выкидыша или самопроизвольных родов в позднем периоде.

Вызвать нарушения ЦНС может высокая радиация, выбросы токсических веществ, присутствие в воздухе солей тяжелых металлов, отходов.

Приводит к ППЦНС преждевременное рождение малыша, стремительные или затяжные роды, инфицирование его по время рождения, если у мамы есть заболевания, передающиеся половым путем.

Отдельно выделяются нарушения, возникающие после рождения, – возможные травмы, передозировка лекарственными препаратами, приобретенные инфекционные болезни.

Классификация

На перинатальное развитие ребенка влияют многие факторы. В зависимости от того, в каком периоде происходит воздействие и какая причина является ключевой, выделяют несколько групп поражения:

  1. Гипоксически-ишемические. Патологии этой группы встречаются чаще всего. Возникнуть они могут как во время беременности, так и при родах. Во внутриутробном периоде появляются из-за раннего старения плаценты, многоводия, маловодия, многоплодной беременности. Большой группой причин, вызывающих гипоксическое поражение, являются заболевания будущей мамы, прежде всего, гипертония, сахарный диабет, анемия. Все эти факторы ведут к нарушениям снабжения кислородом головного мозга плода. Временные ограничения, вероятно, оказывают меньшее влияние, чем постоянные. В последнем случае замедляется рост капилляров мозга, увеличивается их проницаемость, нарушается обмен вещества, обнаруживаются застойные явления в венах. Выраженные явления могут привести к некрозу головного мозга, кровоизлияниям. При родах возникает асфиксия – удушье, приводящее к кислородному голоданию.
  2. Травматические. Нарушения возникают преимущественно в процессе родов и связаны с повреждением спинного и головного мозга. К ним ведут большая масса тела новорожденного, неправильное расположение головки, ее сильные повороты, вытягивание, тазовое предлежание, узкий таз матери, неправильное использование способов защиты промежности. Родовая травма возникает и вследствие неправильных акушерских мероприятий, неверно выбранной тактики защиты промежности, при слишком маленьком разрезе при выполнении кесарева сечения. Нередко травмирование новорожденного происходит в первые дни его жизни.
  3. Дисметаболические. Развиваются, прежде всего, из-за алкогольного, наркотического, никотинового, лекарственного отравления плода.
  4. Инфекционные. Вирусные и бактериальные болезни будущей матери ведут к негативному воздействию вируса на формирование нервной системы плода. Одним из наиболее опасных заболеваний, влияющих на формирование головного мозга, является краснуха, она приводит к гидроцефалии, микроцефалии, воспалению мозга. Среди других заболеваний, оказывающих наиболее сильное влияние, выделяют сифилис, цитомегаловирусную, герпесную инфекцию, токсоплазмоз.
  5. Смешанные. К гипоксии смешанного генеза относят патологии, вызванные несколькими причинами.

Фазы развития

В динамике перинатальной энцефалопатии у детей выделяют 4 фазы. Первую, или острую, ограничивают первым месяцем после рождения. Ребенок, родившийся с нарушениями, проходит адаптацию к окружающему миру и новым условиям. Нарушения в этой стадии проявляются наиболее ярко и затрагивают все сферы жизни грудничка. О возможных повреждениях мозга говорят нарушения сна, вялость, повышенный тонус мышц, плохая терморегуляция, непрекращающийся сильный плач с остановкой дыхания.

При распространении патологии на 2-3-й месяц жизни говорят о ее переходе на вторую фазу. Именно в этот период невропатолог говорит о перинатальной энцефалопатии. Неврологические расстройства становятся менее выраженными. Заметно улучшается состояние, нормализуется тонус, рефлексы, движения становятся более активными. У некоторых малышей улучшения носят временный характер, и к концу 3-го месяца состояние опять может ухудшиться.

Третью фазу, длящуюся на протяжении 3-6-го месяца, называют периодом спастических явлений. Отмечается повышение тонуса. Малыш часто запрокидывает голову, держит у груди согнутые ручки, перекрещивает ножки. При попытке поставить его встает на носочки. Наблюдаются судорожные явления, тремор. Эти симптомы не появляются вовсе или появляются в малой степени у выздоравливающих детей.

На последней, четвертой фазе, характерной обычно для 7-12-го месяца, малышей можно разделить на тех, у которых происходит нормализация нервной системы, и тех, у кого нарушения носят необратимый характер. К последней группе обычно относят не более 20% ребятишек. Расстройства у них приводят к тяжелым заболеваниям.

По достижении 1 года диагноз «перинатальное поражение ЦНС» обычно снимается, ребенка считают либо здоровым, либо определяют болезнь в соответствии с характерными признаками и результатами диагностики.

Симптомы

Обнаружение некоторых специфических признаков позволяет сделать вывод о диагнозе ППЦНС у младенца. Прежде всего, это длительный непрекращающийся плач, пассивность, вялость, слишком сильное возбуждение, чуткий сон, длительные периоды без сна. После кормления малыш часто срыгивает. Наблюдаются слабые сосательные рефлексы или их отсутствие. Лежа в кроватке, ребенок беспричинно вскидывает ножки и ручки, беспокоится, проявляет сильную реакцию на свет или звук.

При наличии сходных симптомов, имеющих единый патогенез, говорят о специфических синдромах:

  1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Наблюдаются спонтанные движения, беспокойный сон, долгий период бодрствования, длительное засыпание, частый плач, сочетание повышенного и сниженного тонуса, тремор. В большинстве случаев все эти проявления исчезают к 12 месяцам. При неблагоприятной динамике возможно развитие эпилепсии.
  2. Судорожный. Проявляется в первые месяцы, сопровождается приступообразными подергиваниями, периодическими сгибаниями конечностей, наклонами, поворотами головы, вздрагиваниями, имитацией сосания.
  3. Гипертензионно-гидроцефальный. Основной особенностью этого синдрома является повышение внутричерепного давления из-за избытка спинномозговой жидкости. Увеличение объема ликвора связывают с его излишней выработкой, нарушением всасывания в кровь или сочетанием данных процессов. Признаками расстройства является быстрое увеличение размеров головы и сильно заметная пульсация большого родничка. Ребенок спит беспокойно, запрокидывает голову, часто срыгивает.
  4. Вегето-висцеральный. Развивается на втором месяце жизни малыша, объединяет в себе признаки чрезмерной возбудимости и повышенного внутричерепного давления. Характерны нарушения пищеварения, сердечной деятельности, дыхания, частые срыгивания, малая прибавка веса. Кожа имеет мраморный оттенок.
  5. Двигательные нарушения. Отмечается повышенный и пониженный тонус, причем для одной группы может быть характерно сильное напряжение, для другой – вялость. Часто малыш слишком активен, но эта активность носит непроизвольный характер. Нарушения ведут к задержке речевого, двигательного и психического развития, т. к. не формируются целенаправленные движения. Ребенок позже проявляет зрительные и слуховые реакции, позже начинает улыбаться, держать головку, ползать, сидеть.
  6. Детский церебральный паралич. Патология носит комплексный характер, включает нарушения речи, моторики, зрения, интеллекта, эмоциональной сферы.
  7. Гиперактивность с недостатком внимания. Отмечается в более позднем возрасте. Характеризуется нарушениями внимания, неумением сосредоточиться и усидеть на одном месте.
  8. Коматозный. Ребенок очень вялый, движения ограничены или отсутствуют, нарушено дыхание, возможны судороги. У него могут отсутствовать сосательные и глотательные рефлексы.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии, методы лечения и профилактики

Степени тяжести

Острота проявления признаков ПЭП позволяет говорить о трех степенях патологии. Легкая характеризуется дрожанием подбородка, ослабленными рефлексами, нарушением тонуса мышц. Обычно признаки такого поражения наблюдаются только в первые дни после рождения.

Среднюю степень энцефалопатии характеризует повышенное внутричерепное давление, беспокойность, тревожность, плохой сон, судороги.

Малыш в тяжелом состоянии нуждается в реанимации. У него обнаруживаются проблемы с дыханием, сердечно-сосудистой деятельностью. Проявляются тяжелые судорожные явления, признаки высокого внутричерепного давления, нарушаются функции некоторых отделов ЦНС.

Степень поражения зависит от продолжительности кислородного голодания. Более тяжелые симптомы проявляются при хронической гипоксии.

Диагностика

Для определения диагноза врач расспрашивает маму об особенностях поведения ребенка, его сне, кормлении, моментах, которые ее настораживают, ходе беременности и родов. При необходимости назначает дополнительные исследования.

Нейросонография позволяет выявить повреждения мозга, структуру пространств, заполненных спинномозговой жидкостью, состояние сосудов, обнаружить отеки. Исследование проводится до выписки из родильного дома, в 1 месяц жизни, при необходимости повторяется позднее. Повторное исследование позволяет прояснить динамику и влияние лекарств.

Если данные нейросонографии недостаточны, назначают МРТ и КТ. Оба метода информативны, однако для проведения обследования малышу вводят специальные препараты для того, чтобы он мог оставаться в капсуле без движения.

Для объективной регистрации особенностей поведения ребенка используется видеомониторинг. Записи определенных периодов его жизни позволяют оценить особенности двигательной активности, эмоциональные проявления.

Электроэнцефалография назначается при симптомах судорожной активности мозга для оценки его биоэлектрической активности.

Лечение

Терапия всех видов нарушений ЦНС наиболее эффективна в первое время после рождения ребенка, когда большинство изменений носят обратимый характер. Основные цели лечения:

  • стимулирование кровообращения;
  • нормализация тонуса;
  • улучшение обмена веществ;
  • стабилизация внутричерепного давления;
  • купирование отечности;
  • уменьшение судорожной активности.

При обнаружении признаков внутричерепного давления назначаются мочегонные препараты, а также средства, улучшающие отток спинномозговой жидкости, например, Диакарб. Лечение медикаментозными средствами сопровождается гимнастикой, массажем, рефлексотерапией.

ППЦНС с признаками эпилепсии является показанием для приема лекарств, снимающих судорожную активность. Применяют Дифенин, Седуксен, Фенобарбитал, Финлепсин. Физиотерапевтические методы противопоказаны.

Лечение двигательных нарушений осуществляется с применением Дибазола, Прозерина, Галантамина. По меньшей мере, 4 раза в год делают массаж. Показана остеопатия, рефлексотерапия, парафиновые компрессы. Каждый день обязательно делают физические упражнения.

Лекарства, направленные на улучшение кровообращения – Актовегин, Пантогам, Ноотропил, назначаются младенцам для стимулирования психомоторного развития. Обнаружение минимальной мозговой активности является показанием для приема амфетаминов.

Плавание, воздушные ванны помогут улучшить состояния при патологии любого генеза. В тяжелых случаях возможно нейрохирургическое вмешательство.

Прогноз

В 80% случаев постгипоксической энцефалопатии прогноз благоприятный. У некоторых детей проявляется склонность к истерии, легкой задержке развития, вялости, высокому уровню тревожности, нарушениям сна, метеозависимости.

Тяжелая степень ППЦНС у новорожденных вызывает следующие последствия:

  • отклонения в развитии;
  • задержка психического развития;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушения поведения;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия;
  • ДЦП.

Во взрослой жизни многие из негативных последствий патологии могут вылиться в развитие гипертонии, остеохондроза, мигрени, привести к нарушениям слуха и зрения, проблемам с мелкой моторикой.

Профилактика

Часто перинатальное поражение центральной нервной системы вызвано причинами, появление которых будущая мама может предотвратить. При планировании беременности следует отказаться от алкоголя и курения, вспомнить, болела ли она ветряной оспой или краснухой, при необходимости сделать анализ и прививки.

Важно во время ожидания малыша контролировать прием лекарственных средств. Принимать их строго по назначению, при возникновении побочных явлений консультироваться с врачом об их отмене или коррекции лечения.

Посещение предродовых курсов поможет узнать больше о родовой деятельности, научиться правильно дышать, подготовиться к родам физически и эмоционально. При наличии показаний необходимо сделать кесарево сечение и не рисковать своим здоровьем и здоровьем малыша.

Перинатальная энцефалопатия является комплексом симптомов, появление которых связано с воздействием негативных факторов в перинатальный период. Большинство нарушений, обнаруженных в ранний период жизни малыша, носят обратимый характер. Для их коррекции используют лекарственные средства, массаж, плавание, гимнастику.

neuromed.online

ПЭП, или перинатальная энцефалопатия: 10 причин развития, 7 ведущих синдромов

ГлавнаяПедиатрия и неонатологияЧем страшна перинатальная энцефалопатия — расскажет практикующий неонатолог

На первом году жизни ребёнка нервная система чрезвычайно изменчива, она стремительно созревает и совершенствуется, при этом меняется поведение малыша и его реакции на внешний мир. Факторов, которые влияют на развитие, достаточно много, поэтому зачастую даже у вполне здоровых детей хотя бы какой-то из параметров может выходить за пределы нормы.

На сегодняшний день в медицинской практике такого диагноза нет, существует понятие перинатальное поражение центральной нервной системы. Оно определяется врачами неонатологами или реаниматологами в первые сутки жизни ребёнка, а нередко даже сразу после рождения уже в родильном зале.

Таким образом, перинатальная энцефалопатия (или ПЭП) — это термин, объединяющий поражения центральной нервной системы, а в частности головного мозга, различные по происхождению и механизмам развития, которые возникают в перинатальном периоде.

Перинатальным называют период с 22 недели беременности до семи дней жизни малыша (168 часов) от момента рождения. Он в свою очередь состоит из трёх периодов: антенатальный (с 22 недели до родов), интранатальный (во время самих родов) и постнатальный (от момента рождения до семи дней жизни).

Частота встречаемости

Согласно статистике, примерно от трёх до пяти процентов новорождённых детей рождаются с признаками перинатального поражения головного мозга. Таким образом, данная патология довольно нередкая. С ней можно и необходимо работать, она вовсе не является приговором.

Из-за чего возникает перинатальная энцефалопатия?

Самой распространённой и основной причиной перинатального повреждения центральной нервной системы у новорождённых детей является негативное влияние на организм будущей матери различных вредных факторов. К ним относятся:

  • хронические заболевания у матери;
  • острые бактериальные или вирусные заболевания во время беременности;
  • неполноценное питание беременной — все ткани и органы малыша формируются из веществ, которые получает мама, а из-за нехватки нужного строительного материала страдает весь процесс развития нового организма, вытекающего в дальнейшем в отклонения физического развития, недоразвитость внутренних органов, низкое качество иммунитета и поражение нервной системы;
  • нарушения метаболизма (обмена веществ) и наследственные заболевания;
  • слишком молодой возраст мамы;
  • патологическое течение беременности (угрозы прерывания или преждевременных родов, ранние или поздние токсикозы и др.);
  • патологическое течение родовой деятельности (быстрые или затяжные роды, слабость потуг), а также родовые травмы;
  • неблагоприятная экологическая обстановка, вредное влияние окружающей среды (к примеру, ионизирующее излучение, загрязнение промышленными отходами или солями тяжёлых металлов, применение лекарственных средств и т.д.);
  • недоношенность;
  • стрессы во время беременности — избыточные гормоны достаточно легко проникают через плаценту и передаются нервной системе плода. Таким образом, избыток кортизола и адреналина разрушает нейроны даже у взрослых людей, а ещё не сформировавшийся детский мозг может довольно серьёзно пострадать, поскольку в период его интенсивного развития каждая клетка на счету.

Виды перинатальных повреждений головного мозга

Перинатальные поражения ЦНС классифицируются в зависимости от вызывающих их причин. Соответственно, выделяют четыре основные группы.

  1. Гипоксическое. Оно, в свою очередь, подразделяется на гипоксически-ишемическое (ГИЭ или постгипоксическая энцефалопатия), возникающее в результате острой или хронической нехватки кислорода, и гипоксически-геморрагическое, при котором отмечаются внутричерепные кровоизлияния. В зависимости от тяжести выделяют три степени церебральной ишемии: лёгкая, средняя и тяжёлая.
  2. Травматическое. Развивается в результате повреждения тканей и органов плода в процессе родов. К ним относят родовые травмы центральной (головного и спинного мозга) и периферической нервной системы.
  3. Токсико-метаболическое. Возникает, как правило, при воспалительных процессах во время беременности у матери или пороках развития органов плода.
  4. Инфекционное. Следует обратить внимание на группу наиболее опасных и распространённых внутриутробных инфекций, так называемый, TORCH-комплекс (токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес, краснуха) и другие (сифилис, гепатит, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, ВИЧ).

Объективно оценить степень повреждения головного мозга позволяет шкала Апгар. Оценка проводится в первую и пятую минуты жизни малыша и учитывает работу его сердца, лёгких, рефлексы, двигательную активность и цвет кожи. Полученные данные оцениваются в баллах, на основании количества которых можно судить о выраженности гипоксии. Соответственно, чем ниже показатель, тем значительнее степень повреждения.

Клиническая картина перинатальной энцефалопатии

Выделяют несколько основных симптомокомплексов перинатальной энцефалопатии.

  1. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (гипервозбудимости). Он характеризуется беспокойством, плачем, коротким и неглубоким сном, проблемами с засыпанием, активизацией врождённых рефлексов и спонтанных движений, а также колебаниями или повышением мышечного тонуса, тремором (дрожью) подбородка, ручек или ножек. При этом синдроме у недоношенных малышей довольно высока вероятность возникновения судорог, возникающих при воздействии раздражающих факторов, к примеру, повышенной температуры тела.
  2. Судорожный (или эпилептический) синдром. Это приступообразные движения тела, подёргивания, вздрагивания и судороги конечностей.
  3. Синдром угнетения центральной нервной системы протекает с вялостью, ослаблением рефлексов и двигательной активности. Для него также характерны очаговые неврологические расстройства: анизокория (разные размеры зрачков), птоз (опущение верхнего века), сходящееся косоглазие, нистагм (непроизвольные подёргивания глаз), асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания.
  4. Синдром двигательных расстройств может быть заметен уже с первых недель жизни. Он проявляется высоким или сниженным мышечным тонусом, движения активизируются или замедляются. Наблюдается отставание речевого и психомоторного развития и, соответственно, интеллекта, так как ребёнок не может полноценно овладеть моторикой и осуществлять целенаправленные движения. Также характерны задержка реакции на звуковые и зрительные раздражители, слабая мимика, запоздалое ползание, сидение и ходьба.
  5. Синдром вегето-висцеральной дисфункции характеризуется повышенной нервной возбудимостью. Отмечаются частые срыгивания, изменение температуры и окраски кожи, задержка прибавки в весе, нарушения ритма сердца и дыхания, терморегуляции. Нередко наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта: энтериты или энтероколиты (воспаление тонкого или толстого кишечника), которое проявляется расстройством стула и плохой прибавкой массы тела.
  6. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Он проявляется избыточным количеством спинномозговой жидкости, что вызывает повышение внутричерепного давления. Механизм развития может быть разным: чрезмерное образование ликвора, нарушение его всасывания в кровеносное русло или их сочетание. Основными клиническими признаками являются высокие темпы увеличения окружности головы, состояние и размеры большого родничка, а также частые обильные срыгивания, беспокойный сон, монотонный плач с усиленной пульсацией и выбуханием родничка, запрокидывание головы назад.
  7. Коматозный синдром проявляется выраженной вялостью, отсутствием двигательной активности, рефлексов сосания и глотания, а также угнетением жизненно важных функций.

Перинатальное поражение головного мозга протекает в несколько периодов, которые отличаются своеобразием симптоматики, тяжестью течения и исходами:

  1. Острый — в первый месяц жизни. В этом периоде отмечаются синдромы угнетения головного мозга, возможна даже кома, также характерны судороги, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, повышение внутричерепного давления вследствие гидроцефалии.
  2. Восстановительный — до года у доношенных детей и до двух лет у недоношенных. В данную фазу сохраняются вышеописанные синдромы, хотя под действием лечения их выраженность становится ниже. Однако заметна задержка в психомоторном развитии.
  3. Период остаточных изменений – он протекает с отставанием речевого и психомоторного развития, неврастенией, гиперактивностью, в тяжёлых случаях может сохраняться судорожный синдром и гидроцефалия.

Ранние признаки перинатального поражения головного мозга могут быть выявлены врачом неонатологом уже сразу после рождения. К ним относятся слабый крик новорождённого, длительно сохраняющийся цианоз (синюшная окраска кожи), снижение рефлексов и двигательной активности, отсутствие сосательного рефлекса.

Как правило имеет место совокупность нескольких синдромов разной степени выраженности, и для каждого из них используется своя схема лечения и прогноз.

Уже в более старшем возрасте можно отметить следующие симптомы:

  • расстройства внимания, памяти, ощущения и восприятия;
  • признаки депрессии: угнетённое состояние, отсутствие аппетита, повышенная раздражительность, утомляемость, рассеянность, плаксивость, плохой сон;
  • отсутствие стремления к познавательной деятельности (узкий круг интересов);
  • неспособность выражать мысли;
  • признаки вегето-сосудистой дистонии: головные боли, головокружения, пониженное артериальное давление;
  • речевые нарушения.

Диагностика перинатального поражения головного мозга

Энцефалопатия неуточнённая у грудничка может быть выставлена на основании особенностей протекания беременности и родов, а также клинических проявлений.

Инструментальные методы обследований носят вспомогательный характер, они позволяют уточнить степень и характер поражения головного мозга и в дальнейшем оценить эффективность проводимого лечения.

Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография, или НСГ) — наиболее безопасный метод обследования, который позволяет оценить состояние тканей и ликворных пространств (желудочков). С его помощью можно определить различные внутричерепные поражения и их характер.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это метод исследования электрической активности головного мозга. По полученным данным судят об имеющихся межполушарных асимметриях, степени задержки развития мозга, наличии эпилептической активности и её очагов в разных отделах мозга.

Допплерография помогает оценить состояние кровотока в сосудах головного мозга.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) — современные диагностические методы, которые позволяют более детально изучить структурные изменения. Широкое их применение в раннем детском возрасте довольно затруднено вследствие необходимости применения наркоза, поскольку на протяжении всего обследования ребёнок должен лежать неподвижно, а в случае с маленькими детьми — это достаточно сложно.

Электронейромиография является незаменимым методом в диагностике как врождённых, так и приобретённых заболеваний нервно-мышечного аппарата.

Видеомониторинг — способ, который с помощью видеозаписей позволяет оценить у ребёнка спонтанную двигательную активность. Совместное использование видео- и ЭЭГ-мониторинга помогает точно определить характер приступов у детей раннего возраста.

Наиболее распространёнными методами обследования при перинатальном поражении головного мозга на сегодняшний день являются нейросонография (НСГ) и электроэнцефалография (ЭЭГ).

При патологии центральной нервной системы обязателен также осмотр офтальмолога. По изменениям на глазном дне он оценивает состояние зрительных нервов и уровень внутричерепного давления.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Лечение малыша с перинатальным поражением головного мозга в остром периоде проводится в отделении реанимации, а затем в патологии новорождённых. Ему показан щадящий режим, кислородная поддержка (оксигенотерапия), а при необходимости — и питание через зонд.

Медикаментозное лечение осуществляется с учётом преобладающих симптомов. С целью снижения внутричерепного давления применяется дегидратационная терапия (при помощи мочегонных средств), гормональные препараты, а также выполняется спинномозговая пункция.

Для нормализации обменных процессов и повышения устойчивости нервной ткани к нехватке кислорода проводится инфузионная терапия (растворы глюкозы, аскорбиновая кислота, препараты кальция, калия, магния и др.). В борьбе с судорожным синдромом используются противосудорожные средства. В рамках терапии данной патологии назначают также препараты, которые улучшают кровообращение и обмен веществ в головном мозге.

Лечение ребёнка в восстановительном периоде заболевания, как правило, осуществляется в условиях дневного стационара или амбулаторно. Проводятся повторные курсы медикаментозной терапии, лечебная физкультура, массаж, плавание, физиопроцедуры, фитотерапия и остеопатия.

При задержке речевого развития или других нарушениях речи показаны коррекционные занятия с логопедом.

Последствия

Перинатальное поражение головного мозга имеет довольно позитивные прогнозы на выздоровление. Однако существует и вероятность развития ряда негативных последствий, которые вызваны запущенностью заболевания, неэффективным лечением или индивидуальными особенностями организма.

К таким осложнениям относят:

  • задержка психомоторного развития (в большинстве случаев ребёнок не ограничен в своих возможностях и может вести полноценную самостоятельную жизнедеятельность);
  • расстройства вегетативной и, как следствие, основных систем жизнедеятельности, вызванные нарушением обмена веществ и перепадами давления;
  • невротические расстройства, которые проявляются в виде смены настроения, нарушений сна, возникновения приступов плаксивости или агрессии;
  • психоэмоциональные расстройства (синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), повышенная физическая и эмоциональная активность);
  • приступы эпилепсии;
  • детский церебральный паралич (ДЦП).
Последствия перинатального повреждения головного мозга поддаются лечению. В случае их возникновении следует незамедлительно обратиться к врачу педиатру или неврологу с целью назначения правильного поэтапного лечения и необходимого курса реабилитации.

Заключение

Полнейшее выздоровление при лёгкой степени заболевания наступает примерно у 20 — 30% детей. Во всех остальных случаях в восстановительном периоде возникают какие-либо неврологические синдромы. Выраженность последствий напрямую зависит от тяжести и характера повреждений, а также полноты и своевременности оказанной лечебной помощи.

Профилактические мероприятия перинатальной энцефалопатии включают в себя минимизацию факторов риска во время беременности и родов. Главной задачей самой будущей мамы и врачей является предупреждение внутриутробной гипоксии плода, что может быть достигнуто путём лечения хронических заболеваний и коррекции патологического течения беременности. В процессе родов необходимо проводить профилактику травматизма плода.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5) Загрузка...Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

ustamivrachey.ru

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

med.vesti.ru


Смотрите также